发病时间：不清楚
脑动脉瘤介入手术三个月后还需服用什么药
补充说明：脑动脉瘤介入手术三个月后还需服用什么药
a******W 2025-04-08 09:52
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脑动脉瘤介入手术三个月后，通常需要继续服用依达拉奉以预防脑水肿，阿托伐他汀用于降脂治疗，尼莫地平用于预防脑血管痉挛，氢用于控制血压，硝苯地平用于缓解脑血管痉挛。但是，具体的药物使用需根据医嘱进行，建议定期复诊并咨询专业医生。
1.依达拉奉
依达拉奉适用于急性脑梗死的治疗，在脑动脉瘤介入手术后可以遵医嘱使用。肾功能不全患者应慎用本品。另外，用药期间应注意观察患者的肾功能状态，定期进行肾功能检查。
2.阿托伐他汀
阿托伐他汀可用于脑动脉瘤介入术后血脂异常、冠状动脉粥样硬化性心脏病等疾病的治疗，可降低低密度脂蛋白胆固醇水平。可能引起肝脏损伤，因此需要定期监测肝酶水平。
3.尼莫地平
尼莫地平用于预防蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛引起的缺血性神经损害，对于存在脑动脉瘤的患者有辅助治疗效果。建议从小剂量开始，逐渐增加至有效剂量。需注意个体差异及可能出现的副作用。
4.氢
氢通过利尿作用降低颅内压和眼内压，对脑动脉瘤术后水肿有一定的缓解作用。长期使用时应定期监测电解质平衡。
5.硝苯地平
硝苯地平可用于控制高血压，预防脑动脉瘤破裂后的再次出血，保护脑血管健康。服药前后至少30分钟内不宜进食固体食物。此外，还应注意观察血压变化情况，及时调整用药方案。
患者应在医生指导下使用相关药物，以免出现不良反应。除上述提及的药物外，脑动脉瘤介入手术后还可遵医嘱服用抗血小板聚集药物如阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等以预防血栓形成。
2025-04-08 09:52
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
