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什么是瑞氏综合征
补充说明：什么是瑞氏综合征
2024-07-12 17:11
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瑞氏综合征是一种以脑水肿、肝脂肪变性为特征的急性代谢性疾病。
瑞氏综合征的发生与肝脏功能障碍有关。当肝脏无法正常处理体内的毒素和代谢产物时，这些物质会积聚并影响大脑的功能，导致脑水肿。同时，由于肝脏对脂肪酸的转化能力下降，脂肪会在肝脏内堆积形成脂肪变性。主要表现为突然出现的意识障碍、呕吐、嗜睡、惊厥等症状。随着病情进展，可能会出现颅内压增高、呼吸不规则等严重表现。
医生通常会进行血常规、生化指标检测、头部CT扫描以及肝功能测试。此外，可能还会进行脑电图检查来评估神经系统的功能状态。治疗瑞氏综合症的主要目标是降低颅内压力和保护中枢神经系统。常用的方法包括静脉注射高渗糖溶液、利尿剂如，以及使用激素类药物如来减轻炎症反应。
对于患有瑞氏综合症的儿童，家长应密切监测其症状变化，并遵循医生的建议进行治疗。日常生活中应注意保持良好的饮食习惯，避免摄入过多的脂肪和糖分，以减少肝脏负担。
2024-07-12 17:46
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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