首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 弥漫性脑水肿能治好?

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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

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弥漫性脑水肿的治疗可能需要采用脑室腹腔分流术、去颅骨瓣减压术、甘露醇注射液、注射液、等方法。弥漫性脑水肿是一种严重的脑部疾病,需要及时专业的医疗干预,以避免进一步的神经功能损害。
1.脑室腹腔分流术
脑室腹腔分流术通过移除脑室内压力来缓解脑水肿,手术将脑脊液从高压区域引流入腹腔低压力区。此方法适用于慢性脑积水导致的弥漫性脑水肿。手术后需密切监测可能出现的并发症如感染、出血等。
2.去颅骨瓣减压术
去颅骨瓣减压术是开颅手术中的一种,通过去除部分颅骨以降低颅内压力,减轻脑水肿。当因急性颅内压增高引起弥漫性脑水肿时可采用。术后应预防感染及促进伤口愈合。
3.甘露醇注射液
甘露醇注射液具有高渗效应,能够减少细胞外间隙液体量从而降低脑水肿。对于急性期突发的脑水肿可以考虑使用。使用时应注意观察患者肾功能情况以及可能引起的电解质紊乱。
4.注射液
注射液为利尿剂,通过增加尿液排出降低颅内压力,可用于缓解脑水肿。对于伴有明显颅内压增高的病例有良好效果。使用时需注意防止电解质失衡。
5.
是一种糖皮质激素,具有抗炎作用,能抑制免疫反应和毛细血管通透性增加,从而减轻脑水肿。在中枢神经系统疾病伴发脑水肿时使用。长期使用需警惕潜在副作用。
弥漫性脑水肿的治疗需要综合考虑多种治疗方法,其中药物治疗包括脱水降颅压药物如注射液、甘露醇注射液等,以及皮质类固醇如,有助于控制炎症和水肿。患者应在专业医生指导下接受治疗,并定期复查,以评估病情进展和调整治疗方案。

2024-03-24 08:47

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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