发病时间：不清楚
间歇性头痛是怎么回事
补充说明：间歇性头痛是怎么回事
a******W 2022-05-02 23:22
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
间歇性头痛可能是由偏头痛、丛集性头痛、颅内压增高、高血压或睡眠障碍引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.偏头痛
偏头痛是一种原发性头痛，其发病机制涉及神经递质、遗传和环境因素等。当5-羟色胺受体激动时，会导致血管收缩和舒张功能障碍，进而引起头痛。曲坦类药物如舒马曲普坦可用于急性偏头痛发作，通过阻断5-羟色胺受体而缓解疼痛。
2.丛集性头痛
丛集性头痛是慢性周期性发作的一种原发性头痛，其病因尚不完全清楚，可能与遗传、神经递质异常等因素有关。这些因素导致三叉神经从细胞活动增强，从而产生头痛。酮咯酸氨丁三酯为非甾体抗炎药，具有解热镇痛作用，能抑制前列腺素合成，减轻炎症反应和疼痛感觉。
3.颅内压增高
颅内压增高是指由于各种原因导致脑组织体积增加或脑脊液循环受阻而导致的压力升高。颅腔是一个封闭的空间，当压力超过一定限度时就会引起头痛。降低颅内压的常用方法包括使用进行快速利尿，以及应用甘露醇进行高渗脱水治疗。
4.高血压
长期血压过高会对脑血管造成持续性的压迫和刺激，使脑血管痉挛，脑血流量减少，脑供血不足，从而诱发头痛的发生。常用的降压药物有硝苯地平片、氢片等，可有效控制血压水平，改善不适症状。
5.睡眠障碍
睡眠障碍可能导致大脑未能得到充分休息，从而使神经递质失衡，引发头痛。佐匹克隆片、酒石酸唑吡坦片等药物有助于调节睡眠模式，改善睡眠质量，从而减少头痛发生频率。
建议定期监测头痛发作的时间、强度和持续时间，以评估病情变化。必要时，医生可能会安排磁共振成像（MRI）扫描或计算机断层扫描（CT）扫描来排除其他潜在的器质性疾病。
2024-03-05 02:25
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间歇性头痛是无功能垂体腺瘤的其中之一临床表现。头痛是临床上常见的症状之一，通常是指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。头痛的原因繁多，其中有些是严重的致命疾患，但病因诊断常比较困难。
症状起因：(一)发病原因无功能垂体腺瘤实际上是一组异质性肿瘤，它们中的大多数具有分裂功能(多为促性腺激素)，只是其分泌功能较低，不引起血激素水平的升高，这类肿瘤称为沉寂性腺瘤(ilentadenoma)。有些无功能腺瘤可能确实没有分泌功能，其细胞来源不清，称为裸细胞瘤或无特征细胞腺瘤(celladenoma)。(二)发病机制垂体瘤发病机制的研究曾出现过两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说。现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和(或)抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。1.垂体瘤细胞自身内在缺陷现在运用分子生物学技术已弄清大多数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一单个突变细胞的无限制增殖。发生变异的原因为癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活。已查明的主要癌基因有gp、gip、ra、ht及PTTG等，抑癌基因有MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等。其中gp基因在40%的GH瘤、10%的无功能腺瘤、6%ACTH瘤中发现。gp基因及gip2基因的激活使内源性GTP酶活性受到抑制，于是G蛋白及Gi2蛋白的α-亚基持续活化，后两者可分别看成是gp癌基因和gip2癌基因的产物。这两种癌基因产物可直接引起核转录因子如AP-1、CREB和Pit-l的活化，使激素分泌增多并启动肿瘤生长。此外，癌基因的激活会导致胞内cAMP水平增加，cAMP可刺激cyclin(细胞周期蛋白)DL和3产生cdk2和cdk4，后两者可促进细胞由G1期进入S期。cAMP水平增加还可以诱导ra癌基因激活，ra癌基因与cmyc基因协同作用阻止pRb与F2F结合，因为后两者结合将会使细胞循环周期受阻，阻止两者的结合则加快细胞由G1期进入到S期。抑癌基因如MEN-1失活的原因为位于11号染色体长臂13位点(11q13)等位基因的缺失。多种腺垂体肿瘤的发病机制均涉及到抑癌基因P16CDKN2A的失活，该基因的CpG岛发生频繁甲基化是导致失活的原因。因此，将来有可能发展一种治疗方法使抑癌基因的CpG岛去甲基化，恢复其抑癌作用而达到治疗目的。2.旁分泌与自分泌功能紊乱下丘脑的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌激素可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定作用。GHRH有促进GH分泌和GH细胞有丝分裂的作用。分泌GHRH的异位肿瘤可引起垂体GH瘤。植入GHRH基因的动物可导致GH细胞增生，进而诱发垂体瘤。以上均表明GHRH增多可以诱导垂体瘤的形成。某些生长因子如FTH相关肽(PTHrP)、血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子α和β(TGF-α和TGF-β)、IL、IGF-1等在不同垂体瘤中都有较高水平的表达，它们可能以旁分泌或自分泌的方式促进垂体瘤细胞的生长和分化。神经生长因子(NGF)的缺乏对于PRL瘤的发生和发展起一定促进作用，在正常腺垂体的发育阶段，NGF具有促进泌乳素细胞分化和增殖的作用。在PRL瘤的治疗过程中，对多巴胺受体激动剂不敏感患者在给予外源性NGF后，由于NGF促进肿瘤细胞进一步分化成为表达D2受体蛋白更多的类似正常泌乳素细胞的细胞，这样就可以改善药物抵抗的程度。3.下丘脑调节功能紊乱下丘脑抑制因子的作用减弱对肿瘤的发生可能也有促进作用。肾上腺性Cuhing综合征患者在作肾上腺切除术后，皮质醇对下丘脑CRH分泌的负反馈抑制减弱，CRH分泌增多，患者很快就发生ACTH腺瘤。慢性原发性甲状腺功能减退症患者也常发生垂体TSH瘤。这些都足以说明缺乏正常的靶腺激素负反馈机制及随后的下丘脑调节功能紊乱对垂体腺瘤的发生可以起促发作用。
可能疾病：痰浊头痛 瘴疟 大脑凸面脑膜瘤 鞍结节脑膜瘤 小儿曼氏迭宫绦虫病和曼氏裂头蚴病
就诊科室：内科
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