发病时间：不清楚
应激性消化道溃疡
补充说明：应激性消化道溃疡
w*****y 2014-09-03 19:38
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医生回答(2)
姚莉 主治医师 三甲
提问
应激性消化道溃疡的发生与长期的心理社会压力有关，患者可能出现腹痛、恶心呕吐等症状。
应激性消化道溃疡是由于长期或强烈的应激反应导致胃黏膜防御机制减弱，胃酸分泌增加，进而引起黏膜损伤。当应激状态下，交感-肾上腺髓质轴兴奋，儿茶酚胺等激素释放增多，这些因素可刺激胃酸分泌，同时减少胃黏液分泌，使黏膜屏障功能下降。在应对重大生活事件时，如亲人离世、离婚等，个体可能会经历强烈的情绪反应，从而诱发应激性消化道溃疡。
应激性消化道溃疡还可能伴有呕血、黑便等情况，严重者可能导致失血性休克。
日常生活中要保持良好的心态，避免过度的精神紧张和焦虑，有助于预防应激性消化道溃疡的发生。
2024-03-17 05:29
举报陈冠忠 主治医师 三甲
提问
应激性溃疡的发生原因主要有： 1.严重创伤 使机体处于应激状态的创伤有：严重外伤,大面积烧伤,颅内疾病,脑外伤,腹部手术等. 2.长时间低血压 如休克,慢性肾功能衰竭,多器官衰竭等. 3.药物使用 如抗癌药物和类固醇激素治疗后,阿司匹林,消炎痛等的长时间使用. 4.其他因素 如胃酸,缺血及胃黏膜屏障的破坏等. 1.发病机制 SU是一种急性胃溃疡,消化性溃疡的发病机制和SU有关,但又不完全相同,SU有其本身的发病特点.Szabo(1984)提出的溃疡病三角,比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系(图1). (1)中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官,情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动,紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂,早已由冷束缚动物实验证明.将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内,约束其活动,然后放入4℃的冰箱内,或将大鼠颈胸以下浸入冷水中,2h后胃黏膜即出现糜烂及出血,实验还发现冷束缚后,血清胃泌素水平升高,可能和迷走神经兴奋有关.中枢神经系统直接影响的胃酸分泌和胃动力,有三条途径下达冲动,即下丘脑前部-迷走神经系统,下丘脑后部-交感神经系统,下丘脑后部-垂体-肾上腺系统,在应激时,是否通过一条,或一条以上的途径,尚不很清楚. (2)胃黏膜屏障的损伤：对SU来说,是一个非常重要的发病原因,也可以说是发病的必要条件.胃黏膜是功能十分复杂的组织结构,在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹,每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口,胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成.壁细胞分泌胃酸,主细胞分泌胃蛋白酶原,靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液.在小凹与小凹之间为表层上皮细胞,这种细胞内富含碳酸酐酶,能产生HCO3-,虽然其分泌量只有H+的5%～10%.但其基础分泌率为300～400μmol/h,所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用.胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液,在胃酸达到最高浓度时,黏膜内外的H+梯度可相差1000万倍,如根据物理学的半透膜原理,H+必然大量扩散至黏膜内,为了充分发挥HCO3-的作用,就必须借助黏液的功能.胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体,厚度为0.5mm,其本身并不足以防止H+的渗透,但可以使表面上皮细胞分泌的HC03-得以在黏液中集聚,不致流失,缓慢地向胃腔扩散,成为防止H+逆行侵袭的有效缓冲层(图2).此外,当胃酸增高时,除了HCO3-持续分泌以外,还可出现碱潮(alkaline tide),以维持平衡. 黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解,而又不断有新的黏液分泌补充.另外胃表面上皮细胞内,胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新,得每3天置换1次.上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程,保证其功能的必要条件是胃黏膜血流.胃壁血循环很丰富,浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层,在此层内有少量的动静脉交通支,动脉和静脉分出小动脉和小静脉,经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa),在此层内小动脉分支为后小动脉,随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏膜层成为毛细血管,经同层次的静脉回流(图3). 任何影响胃壁血流的因素都会对胃黏膜上皮细胞的功能产生影响,削弱胃黏膜屏障.大手术,严重创伤,全身性感染等应激状态,特别是休克引起的低血流灌注,均能减少胃壁的血流,发生SU. (3)胃酸和H+的作用：胃酸和H+一直被认为是溃疡病发病的重要因素.胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷,但SU时胃酸一般不高,甚至减少,尽管如此,仍不能否定H+在SU发病中的作用. 由于胃黏膜屏障受损,H+浓度虽不高,仍可逆行扩散,出现胃壁内酸化.正常胃壁内pH高于7.2,如降至6.5以下,则可产生急性胃黏膜损害.H+可促使组织胺释放,刺激胆碱能神经,造成胃酸和蛋白酶的分泌增多,还可增加毛细血管通透性,阻滞黏膜表面上皮细胞HCO3-的产生,同时因胃壁血流减少,又不能将扩散至胃壁内的H+及时清除,种种因素均可导致SU的发生.持续性酸中毒未能纠正,也可使胃壁pH下降,对SU的发生不无影响. (4)代谢产物的影响：胃黏膜各种细胞,特别是胃黏膜表面上皮细胞的频繁更新,使得膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多,做为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素,其中产量较多的PGl2和PGE2有很强的生物活性,对胃黏膜有保护作用.PGl2可抑制胃酸的分泌,增加胃黏膜血流量,增加黏膜HCO3-和黏液的分泌,防止H+逆行扩散.PGE2扩张血管,对改善胃黏膜血循环的作用尤为明显.在胃黏膜中,PGl2的含量要较PGE2多10倍以上.由于前列腺素的保护作用,称之为PG-介导防卫系统.阿司匹林和酒精之所以能诱发急性胃黏膜病变,就是由于它们可严重阻止PG的合成.动物实验先给动物喂食PGE2,再给予阿司匹林,可以防止SU的发生.在应激状态下,特别是胃黏膜缺血和缺氧的情况下,PG产生减少,而且还会出现其他一些炎性介质的失控,比如在环加氧酶作用减,PG产生减少的同时,由于5-脂加氧酶作用的加强,花生四烯酸转而代谢为白三烯和血小板激活因子(PAF).白三烯是一种收缩血管物质,PAF有聚集血小板的作用,这些介质的产生更加重了胃黏膜缺血和缺血性损害.另外胃黏膜下的肥大细胞(MC)也可产生一些介质,MC是疏松结缔组织中很常见的细胞,多沿小血管分布,是一种对外界刺激十分敏感的组织反应细胞,在人体与外界抗原接触机会最多的部位,如皮肤,呼吸道,消化道等MC的数量特别.胃黏膜下有为数众多的MC,受到应激和缺血等刺激可产生“脱粒”,释放组织胺,粒细胞趋化因子,肝素,白三烯,PAF等,其中很多活性物质均可促使SU的发生,比如组织胺能扩张毛细血管前括约肌和小动脉,但收缩黏膜的毛细血管,致使胃黏膜下充血,而使黏膜缺血.组织胺还可刺激胃酸分泌,增加黏膜下血管通透性.肝素能抑制上皮细胞DNA多聚酶的活性,妨碍上皮细胞的更新.动物实验也证明电刺激迷走神经可出现肥大细胞的“脱粒”.黏膜缺血的后果是毛细血管内皮细胞产生毒性氧代谢产物,如NO(内皮细胞衍生松弛因子EDRF)是强烈的血管扩张物质,导致微循环完全停滞,使黏膜损害成为不可逆性. (5)幽门螺杆菌 (Hp)感染：自1983年从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜上培养出Hp以后,它和溃疡病及胃炎的关系一直引起人们的兴趣.Hp可产生强活性的尿毒酶,使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解,产生NH3.虽NH3为弱碱性,但Hp能产生使粘多糖聚合物分解的酶,破坏覆盖黏膜表面的黏液层.此外还能产生过氧化氢酶,磷脂酶,蛋白水解酶等均可损伤上皮细胞.据报道十二指肠溃疡病人Hp的检出率为85%,胃溃疡病人为53%,但Hp是造成溃疡病的病原菌还是溃疡发生后的并存菌还难以确定.现认为Hp可造成急性胃炎,但很少产生急性溃疡,也不会引起显性出血. (6)胆盐的作用：不少腹部大手术后常有网膜功能丧失,或者是器质性,如胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路,或者是功能性,如胃肠道淤张,越是术后恢复不顺利的病人,这种消化液逆流的现象越容易发生,常常是器质性和功能性原因均存在.胆盐对胃黏膜的作用不容忽视,胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质.胆盐可降低胃黏膜损害排行第3位的物质.胆盐可降低胃黏膜的电位差,增加胃黏膜的通透性,使阳离子如H+,Na+等容易穿透黏膜而扩散.胆盐对黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用,可损伤胃黏膜.动物实验证明牛磺胆酸可抑制离体胃黏膜的分泌,还可抑制黏膜上皮细胞的ATP酶. 从病因角度来看,外科SU发生常常是综合因素的结果(图4).对某些危重患者来说,甚至可以认为SU实际上是多器官功能障碍综合征(MODS)在胃(上消化道)的表现.
2014-09-03 19:38
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1.溶血链球菌、肺炎链球菌、葡萄球菌或流感嗜血杆菌所致中耳炎、鼻窦炎、咽炎、扁桃体炎等上呼吸道感染。 2.大肠埃希菌、奇异变形杆菌或粪肠球菌所致的泌尿生殖道感染。 3.溶血链球菌、葡萄球菌或大肠埃希菌所致的皮肤软组织感染。 4.溶血链球菌、肺炎链球菌、葡萄球菌或流感嗜血杆菌所致急性支气管炎、肺炎等下呼吸道感染。 5.急性单纯性淋病。 6.本品尚可用于治疗伤寒、伤寒带菌者及钩端螺旋体病；阿莫西林亦可与克拉霉素、兰索拉唑三联用药根除胃、十二指肠幽门螺杆菌，降低消化道溃疡复发率。
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适用于胃溃疡、十二指肠溃疡、应激性溃疡、反流性食管炎和卓-艾综合征(胃泌素瘤)。
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