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三级恶性胶质瘤手术一年后出现走快不听使唤怎么回事
补充说明:三级恶性胶质瘤手术一年后出现走快不听使唤怎么回事
a******W 2022-03-24 22:20
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精选回答(1)
三级恶性胶质瘤术后一年出现走快不听使唤可能源于肿瘤复发、脑水肿、神经功能障碍、运动协调障碍、电解质紊乱等病因。这可能意味着病情进展或复发,建议立即就医进行详细评估和治疗。
1.肿瘤复发
由于肿瘤细胞增殖导致肿瘤体积增大压迫周围组织和神经,引起运动协调障碍,从而表现为走快不听使唤的症状。针对肿瘤复发的治疗通常包括放疗、化疗等非手术方法,如全脑全脊髓放疗、替莫唑胺胶囊辅助化疗等。
2.脑水肿
术后脑水肿是由于手术引起的炎症反应和血-脑屏障破坏导致脑内液体积聚增多,进而压迫周围的神经结构。这会导致运动协调障碍,出现走快不听使唤的现象。降低颅内压是治疗脑水肿的主要手段,常用药物有片、甘露醇注射液等。
3.神经功能障碍
神经功能障碍是指大脑中的神经元受损或死亡,导致神经系统无法正常工作的情况。这可能会影响运动协调能力,造成走快不听使唤的表现。神经功能障碍的治疗方法取决于其原因,例如物理康复训练、针灸疗法等。
4.运动协调障碍
运动协调障碍可能是由多种因素引起的,包括外伤、神经损伤或其他潜在的健康问题。这些因素可能导致肌肉控制和平衡出现问题,使得患者难以进行正常的行走活动。建议患者可以尝试物理治疗、职业治疗等方法来改善运动协调能力。
5.电解质紊乱
电解质紊乱指的是体内电解质浓度异常,如钠离子浓度升高或降低,可影响神经传导和肌肉收缩,继而导致运动协调障碍。纠正电解质紊乱需要通过静脉注射或口服补充电解质溶液,如氯化钠注射液、葡萄糖注射液等。
建议定期复查MRI以监测病情变化,同时关注营养均衡,避免高盐饮食,以免加重电解质紊乱。
2024-04-12 11:50
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科
卡莫司汀注射液
因能够通过血脑屏障,故对脑瘤(恶性胶质细胞瘤、脑干胶质瘤、成神经管细胞瘤、星形胶质细胞瘤、室管膜瘤)、脑转移瘤和脑膜白血病有效,对恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤,与其它药物合用对恶性黑色素瘤有效。
巴氯芬片
本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛: 1、 多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。 2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
沉香十七味丸
“白脉病”:白脉包括大脑、小脑、延脑脊髓,以及各种神经。出现口眼歪斜、四肢麻木、肌筋萎缩、偏瘫、麻痹、言语不清等症状。“赫依”血不调:是指赫依与血相互不合而形成的疾病,本方指跌打损伤、扭挫伤、筋骨肿痛、骨质增生、颈椎病、肥大性脊椎炎、肩周炎、坐骨神经痛、三叉神经痛、面瘫等引起的疼痛、瘀肿、功能障碍等症状。
低钙腹膜透析液(乳酸盐-2.5%)
1.急性肾功能衰竭。 2.慢性肾功能衰竭。 3.急性药物或毒物中毒。 4.顽固性心力衰竭。 5.顽固性水肿。 7.电解质紊乱及酸碱平衡失调。