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脑水肿高峰期过了会对大脑有什么影响
补充说明：脑水肿高峰期过了会对大脑有什么影响
a******W 2022-03-25 15:03
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿高峰期过后，脑水肿消退后遗症、神经功能恢复情况、颅内压是否恢复正常、脑水肿复发风险以及是否存在并发症会影响大脑功能和预后。
1.脑水肿消退后遗症
脑水肿是由于组织液回流障碍导致脑实质内水分增加、压力增高的一种病理状态。其发生发展过程中会导致脑细胞受损或死亡。脑水肿消退后遗症包括认知功能障碍、运动障碍等，这些症状可能持续存在并影响日常生活质量。
2.神经功能恢复情况
脑水肿引起神经功能损伤的程度不同，恢复情况也各异。轻度脑水肿引起的神经功能损伤较易恢复，重度则可能导致持久性神经功能障碍。
3.颅内压是否恢复正常
脑水肿会引起颅内压升高，压迫脑组织和血管，使血液供应受到影响。脑水肿高峰期过后，通过治疗措施如降低颅内压药物的应用及手术减压等手段干预下，颅内压应逐渐恢复正常水平以维持脑部生理活动稳定。
4.脑水肿复发风险
脑水肿的发生通常与多种因素有关，包括感染、外伤、缺氧等，在原发病因得到控制后仍有一定概率再次出现水肿现象。脑水肿复发时可能会加剧原有的临床表现，加重病情进展速度，甚至引发新的并发症。
5.是否存在并发症
脑水肿可诱发一系列并发症，如脑疝形成、呼吸衰竭等。脑水肿高峰期过后若未及时处理好并发症，则会延长康复时间或者造成永久性的身体机能损害。
面对脑水肿高峰期后的各种潜在影响，建议定期进行神经系统评估和影像学检查监测病情变化，以便早期发现异常并采取相应措施预防后遗症。
2024-02-26 20:26
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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“白脉病”：白脉包括大脑、小脑、延脑脊髓，以及各种神经。出现口眼歪斜、四肢麻木、肌筋萎缩、偏瘫、麻痹、言语不清等症状。“赫依”血不调：是指赫依与血相互不合而形成的疾病，本方指跌打损伤、扭挫伤、筋骨肿痛、骨质增生、颈椎病、肥大性脊椎炎、肩周炎、坐骨神经痛、三叉神经痛、面瘫等引起的疼痛、瘀肿、功能障碍等症状。
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