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什么是肌肉收缩和舒张?
补充说明:什么是肌肉收缩和舒张?
a******W 2022-03-26 23:20
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肌肉收缩和舒张是肌肉组织对刺激产生反应,表现为肌肉纤维缩短或延长,与神经信号和化学物质调节有关。
肌肉收缩和舒张是由神经系统控制的,受到神经递质和激素的影响。当运动神经元发出电信号时,会触发肌细胞内的钙离子浓度增加,进而激活肌动蛋白-肌球蛋白复合体,使肌肉收缩;而肌动蛋白-肌球蛋白复合体的解离则导致肌肉舒张。某些疾病可能导致肌肉收缩异常,如肌无力症,可引起持续性或间歇性的肌肉收缩障碍,伴随肌肉疲劳、萎缩等症状。这可能是因为遗传因素导致神经肌肉传递功能缺陷,影响了神经信号传导至肌肉的过程。
为了评估肌肉收缩和舒张的功能,可以进行肌电图、神经传导速度测试等。肌电图记录肌肉静息状态下的生物电流活动,以判断是否存在肌肉损伤或神经病变;神经传导速度测试测量神经冲动传导的速度和力量,协助诊断神经传导障碍。针对肌肉收缩和舒张异常的情况,药物治疗可能是有效的手段之一。例如,对于肌无力症患者,抗胆碱酯酶药如新斯的明可用于改善神经肌肉传递,缓解肌肉麻痹的症状。但需注意的是,这些药物必须在专业医生指导下使用。
保持均衡饮食并定期锻炼有助于维持肌肉健康,预防潜在的问题。同时关注睡眠质量,因为充足的休息有利于恢复肌肉功能,促进正常的生理活动。
2024-03-30 10:00
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重症肌无重症肌无力(MG)是一种慢性自身免疫性疾病,因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向,可发生于任何年龄,但多发于儿童及青少年,女性比男性多,晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳,这种无力现象是可逆的,经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复,但易于复发。
症状起因:重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累,由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病,胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素,某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。 (1)外因—环境因素 临床发现,某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱;病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。 (2)内因—遗传 近年来许多自身免疫疾病研究发现,它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因,如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。 (3)重症肌无力患者自身免疫系统异常 临床研究发现,本病患者体内许多免疫指标异常,经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变,这也许是本病病情不稳定,容易复发的一个重要因素。
常见检查:
就诊科室:保健科
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1.原发性免疫球蛋白缺乏症,如X联锁低免疫球蛋白血症,常见变异性免疫缺陷病,免疫球蛋白G亚型缺陷病等。2.继发性免疫球蛋白缺陷病,如重症感染,新生儿败血症等。3.自身免疫性疾病,如原发性血小板减少性紫癜,川崎病。
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