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强心苷对心脏的作用机制
补充说明:强心苷对心脏的作用机制
a******W 2022-04-01 21:31
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强心苷对心脏的作用机制包括正性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用、延长不应期以及促进Na+-K+泵活性。
1.正性肌力作用
强心苷通过增强心肌收缩力来提高心脏泵血能力。
2.负性频率作用
强心苷可以降低窦房结和心室传导纤维的自律性,减慢心跳频率。
3.负性传导作用
强心苷能非竞争性抑制浦肯野纤维快反应电位0期去极化时钙通道,从而降低传导速度。
4.延长不应期
强心苷可延长心肌细胞动作电位的平台期,即有效不应期,使心脏产生“不应期”而不能激动。
5.促进Na+-K+泵活性
强心苷与Na+-K+泵α亚基结合,使其与ATP亲和力下降,促使Na+-K+泵更多地与ATP结合并被激活,从而使钠离子从细胞外液进入细胞内减少,而钾离子从细胞内移出到细胞外增多,导致细胞内缺钠而出现负性离子平衡,进而引起膜电位改变,产生一系列的心律失常。
使用强心苷时需监测电解质水平,避免潜在的电解质紊乱。患者应遵循医嘱服药,并定期评估药物效果及副作用。
2024-02-15 12:12
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心律失常(cardiacarrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外,激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导,即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。可突然发作而致猝死,亦可持续累及心脏而衰竭。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。
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