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脑溢血为什么做腰部引流
补充说明：脑溢血为什么做腰部引流
a******W 2022-04-29 23:01
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精选回答(1)
脑溢血后进行腰部引流旨在减轻脑水肿和颅内高压，对于脑室系统积血、脑脊液吸收障碍及感染也有治疗作用。该措施属于紧急医疗干预，应立即由专业医生操作。
1.脑水肿
脑水肿是由于脑组织液体代谢异常导致的病理状态，引起脑体积增大和压力增高。这会导致颅内压升高，从而引起头痛、呕吐等症状。腰部引流是一种常见的缓解脑水肿的方法，通过将脑脊液引流出体外来减轻脑室内压力。
2.颅内高压
颅内高压是由多种原因引起的颅腔内容积减少或脑脊液循环受阻所致，此时脑部血管受到压迫，容易发生破裂出血。颅内高压会引起头痛、恶心、呕吐等典型症状。腰椎穿刺术可以释放一定量的脑脊液以降低颅内压力，对于急性发作期患者具有一定的止痛效果。
3.脑室系统积血
脑室系统积血是指血液聚集在脑室中，当积血量增加时，会压迫周围的脑组织和脑室壁，导致脑室扩大和脑脊液循环受阻，进而引起颅内高压。脑室穿刺引流是一种有效的治疗方法，通过插入一根细针进入脑室，将积聚的血液和脑脊液排出，以减轻脑室压力和改善脑积水。
4.脑脊液吸收障碍
脑脊液吸收障碍可能导致脑室系统扩张和颅内高压，进一步加重脑水肿的程度。使用利尿剂如和氢有助于促进体内水分排泄，对缓解脑水肿有积极作用。
5.感染
感染可能诱发炎症反应，导致局部脑组织肿胀和水肿，从而加剧脑水肿的症状。抗生素治疗是主要手段，常用药物包括阿莫西林、头孢曲松钠等。
建议密切监测患者的病情变化，定期复查头部CT扫描或MRI以评估脑水肿的情况。必要时，可遵医嘱服用抗癫痫药进行预防性治疗，如、丙戊酸钠等。
2024-02-17 23:42
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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1.高胆固醇血症 原发性高胆固醇血症患者，包括家族性高胆固醇血症（杂合子型）或混合性高脂血症（相当于Fredrickson分类法的IIa和IIb型）患者，如果饮食治疗和其它非药物治疗疗效不满意，应用本品可治疗其总胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高、载脂蛋白B升高和甘油三酯升高。 在纯合子家族性高胆固醇血症患者，阿托伐他汀钙可与其它降脂疗法（如LDL血浆透析法）合用或单独使用（当无其它治疗手段时），以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。 2.冠心病 冠心病或冠心病等危症（如：糖尿病，症状性动脉粥样硬化性疾病等
健胃十味丸
暖胃助消。用于寒热积聚，消化不良，胃胀不适，呕吐泄泻。
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补肾，利尿，排石。用于治疗肾结石、输尿管结石、膀胱结石以及由结石引起的肾盂积水、尿路感染等。
