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老年重症肌无力怎么治疗
补充说明：老年重症肌无力怎么治疗
a******W 2022-04-30 22:47
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老年重症肌无力可采取胆碱酯酶抑制剂、免疫调节剂、血浆置换、胸腺切除术、中药调理等方法进行治疗。
1.胆碱酯酶抑制剂
胆碱酯酶抑制剂通过增强突触间隙乙酰胆碱的作用来改善症状。例如，常用药物有新斯的明、吡啶斯的明等。适用于改善眼外肌麻痹导致的眼睑下垂和复视等症状。
2.免疫调节剂
免疫调节剂可以调节机体的免疫反应，减少自身抗体对神经肌肉接头的影响。如常用的硫唑嘌呤、环磷酰胺等。此疗法可用于减轻重症肌无力患者的免疫异常状态。
3.血浆置换
血浆置换是将患者血液中的致病性免疫球蛋白清除掉的一种方法，可迅速降低神经肌肉传递障碍。当患者存在高免疫活性时，如在急性发作期，可考虑使用血浆置换。
4.胸腺切除术
胸腺切除术旨在消除产生抗AChR抗体的胸腺组织，减少免疫系统攻击神经肌肉接点。对于病情活动且无禁忌证的老年重症肌无力患者是一种有效的手术选择。
5.中药调理
中医认为老年重症肌无力是由气血不足引起的，因此可以通过补益气血的中药进行调理。对于轻度至中度重症肌无力患者，在西药治疗基础上配合中药调理可能有一定的效果。
老年重症肌无力患者应在医生指导下接受治疗，并定期监测病情变化及药物副作用。必要时，应采取适当的营养支持措施以辅助身体恢复。
2024-03-03 05:25
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说： 1.肌营养不良学说 Fuchs首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与Edwin Billet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。 2.神经核变性学说 Mobius和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclear palsy)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowski也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Westphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。 3.神经-肌肉变性学说 最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegia plus)Kearns-sayre综合征及“眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维”的命名或分类。 4.代谢缺陷学说 目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
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1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
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用于不能耐受新斯的明、吡斯的明或对溴过敏的重症肌无力患者依病人疗效调整剂量。
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