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重症肌无力危象的分类及原因
补充说明：重症肌无力危象的分类及原因
a******W 2022-05-07 18:22
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重症肌无力危象的分类及原因包括胆碱酯酶抑制剂过量、神经肌肉接头传递障碍加重、感染、电解质紊乱、心血管功能不全等，需针对具体病因进行治疗。患者应立即就医以防止病情恶化。
1.胆碱酯酶抑制剂过量
胆碱酯酶抑制剂如新斯的明等，能够增加突触间隙乙酰胆碱浓度，长时间作用于骨骼肌终板膜上的N受体，导致肌肉收缩乏力。这会导致神经肌肉接头处乙酰胆碱累积，引起持续性兴奋和过度收缩，进而出现肌无力的症状。因此，在使用胆碱酯酶抑制剂时需要严格控制剂量，以减少药物过量的风险。
2.神经肌肉接头传递障碍加重
神经肌肉接头传递障碍是重症肌无力的主要病理生理机制之一，其发生可能与自身免疫反应有关。当患者处于重症肌无力危象状态时，由于神经肌肉接头处乙酰胆碱释放不足或者受体后效应缺陷，导致神经冲动传导受阻，从而引起肌肉收缩无力甚至麻痹的现象。针对重症肌无力危象的治疗通常包括静脉注射新斯的明、阿托品等抗胆碱酯酶药物以及皮质类固醇进行抢救。
3.感染
重症肌无力患者免疫力低下，易受到细菌、病毒等病原体侵袭而诱发感染。这些病原体会产生内毒素或其他有害物质，进一步损害神经-肌肉接头的功能，加剧重症肌无力的症状。抗生素治疗是关键，医生可能会根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素，如青霉素、环丙沙星等。
4.电解质紊乱
重症肌无力患者常伴随肌无力症状，容易引起长期卧床休息，此时身体代谢减慢，可能导致电解质平衡失调。电解质失衡会影响神经肌肉间的正常交流，使重症肌无力的症状恶化。纠正电解质紊乱需及时补充电解质溶液或口服补液盐，同时监测患者的电解质水平并调整补液方案。
5.心血管功能不全
重症肌无力危象状态下，全身肌肉均会出现严重的无力或瘫痪，导致机体耗氧量显著增加，心脏负荷增大，若合并有心肌炎，则可引起心肌细胞损伤或坏死，导致心肌收缩力下降，心排出量减少，引起血压降低，严重者可出现休克。治疗重症肌无力危象时应密切监测患者的心电图和血压，必要时给予正性肌力药如洋地黄制剂或血管活性药如去甲肾上腺素以维持循环稳定。
重症肌无力危象是一种紧急状况，建议立即就医并接受专业医疗评估。在确诊前，应避免使用任何可能影响神经肌肉接头功能的药物，以免加重病情。此外，还应注意保持良好的营养状态，以支持肌肉功能，防止电解质紊乱的发生。
2024-02-18 13:18
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重症肌无力指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。
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