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骨骼肌兴奋收缩耦联的结构基础是什么?那么心肌呢?
补充说明：骨骼肌兴奋收缩耦联的结构基础是什么?那么心肌呢?
a******W 2022-05-08 21:20
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骨骼肌兴奋-收缩耦联的结构基础是终板膜、肌质网膜、横管系统等，而心肌则包括终板膜、肌质网膜以及特殊类型的T小管。
骨骼肌兴奋-收缩耦联的结构基础主要包括终板膜、肌质网膜、横管系统等，这些结构在骨骼肌中扮演着关键的角色，涉及兴奋-收缩耦联的关键步骤。终板膜负责将神经冲动转化为电信号，并通过肌质网膜和横管系统调节钙离子浓度以触发肌肉收缩。而在心肌中，尽管终板膜、肌质网膜同样存在，但由于心肌具有独特的节律性收缩模式及特殊的代谢需求，因此还形成了T小管这一结构来协调心肌细胞间的同步化收缩。
需要指出的是，在某些罕见的情况下，可能存在与骨骼肌兴奋-收缩耦联相关的遗传性疾病，如肌无力症候群或周期性瘫痪等，可能影响肌肉的正常功能。
针对骨骼肌兴奋-收缩耦联及其相关疾病，应注意定期体检，尤其是对于有家族史的人群，可考虑进行基因检测。同时，适当的运动锻炼有助于维持肌肉健康，但应避免过度劳累导致肌肉损伤。
2024-03-13 22:05
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重症肌无重症肌无力(MG)是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发。
症状起因：重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。 (1)外因—环境因素 临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱;病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。 (2)内因—遗传 近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。 (3)重症肌无力患者自身免疫系统异常 临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。
常见检查：
就诊科室：保健科
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