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微炎症状态crp
补充说明：微炎症状态crp
a******W 2021-07-02 16:02
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微炎症状态CRP升高可能导致体温升高、血沉加快、白细胞计数增加、c-反应蛋白浓度增高、肝功能异常等症状，建议就医进行详细检查和治疗。
1.体温升高
微炎症状态时，由于免疫系统的激活和炎症因子的释放，机体处于应激状态，可能导致体温调节中枢受到影响而出现体温升高的现象。体温升高通常发生在下丘脑体温调节中枢，当体温超过正常范围时，身体会启动散热机制以降低体温。
2.血沉加快
微炎症状态下，血液中的炎性细胞活化并渗出到血管外，导致血液黏度增加，从而影响红细胞的运动速度，引起血沉加快的现象。血沉的变化主要反映的是体内巨球蛋白的变化，其速率受多种因素的影响，在健康人中也可有轻度增快。
3.白细胞计数增加
微炎症状态时，机体为了抵御病原体入侵，白细胞数量会增多，这是机体的一种防御机制。白细胞计数的增加可能表明感染或其他病理情况的存在。可通过全血细胞分析仪进行检测。
4.c-反应蛋白浓度增高
c-反应蛋白是一种急性期蛋白，由肝脏合成，当机体受到感染或损伤时，c-反应蛋白数量会迅速上升，以应对炎症反应。c-反应蛋白水平的升高是机体对感染或组织损伤的生理性防御反应，可作为炎症指标之一。一般通过化学发光法测定。
5.肝功能异常
微炎症状态时，肝脏需要代谢更多的炎症介质和毒素，这可能会导致肝细胞受损，进而引发肝功能异常。肝功能异常可能导致转氨酶等指标升高，可以通过肝功能测试来评估肝脏健康状况。
针对微炎症状态，可以进行CRP、ESR、肝功能测试等检查项目。治疗措施包括生活方式调整如戒烟限酒，以及药物治疗如非甾体抗炎药。患者应注意均衡饮食，避免高脂食物，保持充足睡眠，有助于减轻微炎症状态带来的不适。
2024-04-04 13:08
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肝功能异常是当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常;如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全(hepatic insufficiency)，即肝功能异常。当发生肝功能异常的时候，针对不同的表现采用不同的治疗方法，比如：保肝，降黄，抗病毒，降脂等对症治疗。
症状起因：引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类： 一、感染 寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。 二、化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，atp生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。 三、免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害 肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(hbsag)、核心抗原(hbcag)、e抗原(hbeag)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免 疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。 四、营养不足缺乏胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。 五、胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。 六、血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。 七、肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。 八、遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。
可能疾病： 对乙酰氨基酚中毒 小儿肝母细胞瘤 朗格汉斯细胞组织细胞增生症 肝炎
常见检查：
就诊科室：肝病、消化、内科、传染科
