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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

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全身发冷无力但不发烧可能是由感染性休克、甲状腺功能减退症、肾功能衰竭、电解质紊乱、贫血等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.感染性休克
感染性休克是由于病原体及其毒素进入血液循环所导致的一种严重的全身炎症反应综合征。此时身体免疫系统被激活,产生大量的细胞因子和炎症介质,这些物质作用于体温调节中枢,使产热增加而散热减少,从而引起发热;同时也会刺激交感神经系统,使其兴奋,进而出现寒战、肌肉收缩等症状。感染性休克通常需要紧急处理,包括抗感染药物治疗以及液体复苏等。例如,在医生指导下使用抗生素如头孢曲松钠进行抗感染治疗。
2.甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症是由自身免疫、甲状腺手术、碘-131治疗后放射性甲状腺炎等原因引起的低代谢状态。此时甲状腺激素合成不足,机体基础代谢率降低,影响到体温调节中枢的功能,导致体温下降。补充甲状腺激素是主要治疗方法,常用药物有左旋甲状腺素片。患者可遵医嘱服用以纠正甲状腺激素水平异常。
3.肾功能衰竭
肾功能衰竭时肾脏无法正常工作,不能有效地清除体内废物和多余的水分,导致废物和水分在体内积累,引发水肿和血压升高等症状。此外,肾脏也参与了部分内分泌功能,其功能障碍可能导致钙磷代谢紊乱,进一步加重不适症状。维持内环境稳定是关键目标,可通过血液透析或腹膜透析等方式替代受损的肾功能。
4.电解质紊乱
电解质紊乱是指体内电解质浓度失衡,如钠离子、氯离子浓度异常。当钠离子浓度过高时,会引起神经肌肉兴奋性增高,表现为肌肉痉挛和抽搐;氯离子浓度降低则会导致呼吸困难和肺水肿。纠正电解质失调需首先确定缺乏哪种电解质并给予相应补充电解质制剂,如口服补液盐溶液可用于轻度脱水伴腹泻、呕吐者。
5.贫血
贫血时红细胞数量减少,血红蛋白含量降低,无法充分携带氧气供应至全身各处,导致组织缺氧,进而引发疲劳、乏力等症状。贫血的治疗需针对不同原因采取相应措施,如缺铁性贫血需补充铁剂,巨幼细胞性贫血则需补充叶酸和维生素B12。
建议关注自身的营养均衡,避免过度节食,以免影响甲状腺激素的分泌,诱发甲状腺功能减退症。若症状持续未缓解,应及时就医以便进行针对性治疗。

2024-01-17 07:39

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无力

重症肌无重症肌无力(MG)是一种慢性自身免疫性疾病,因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向,可发生于任何年龄,但多发于儿童及青少年,女性比男性多,晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳,这种无力现象是可逆的,经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复,但易于复发。

  • 症状起因:重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累,由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病,胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素,某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。 (1)外因—环境因素 临床发现,某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱;病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。 (2)内因—遗传 近年来许多自身免疫疾病研究发现,它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因,如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。 (3)重症肌无力患者自身免疫系统异常 临床研究发现,本病患者体内许多免疫指标异常,经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变,这也许是本病病情不稳定,容易复发的一个重要因素。

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