发病时间：不清楚
如何避免放疗后脑水肿
补充说明：如何避免放疗后脑水肿
a******W 2021-11-04 16:51
我要咨询
精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
避免放疗后脑水肿可以考虑头颈部放疗时皮肤保护、脑水肿风险评估与分级管理、神经营养药物应用、脑功能区保护、非甾体抗炎药预防等措施。
1.头颈部放疗时皮肤保护
头颈部放疗时皮肤保护可以减少因放射线导致的局部炎症反应和组织损伤，从而降低对周围正常组织包括脑部的影响。在放疗期间定期进行皮肤护理，使用专门的敷料或乳液来保护受损区域。
2.脑水肿风险评估与分级管理
脑水肿风险评估与分级管理通过系统性地分析患者个体差异及可能存在的危险因素，制定针对性策略以控制其发展。针对高危人群开展定期监测、教育活动等措施是必要的。
3.神经营养药物应用
神经营养药物应用可促进神经细胞存活和再生，有助于减轻放疗引起的神经系统副作用。根据医嘱选择合适的神经营养药物，在治疗期间按计划服用。
4.脑功能区保护
脑功能区保护涉及识别并避免对关键大脑结构进行辐射，以最小化认知损害的可能性。利用先进影像技术确定重要脑区位置，在规划放疗方案时给予特殊考虑。
5.非甾体抗炎药预防
非甾体抗炎药具有抑制前列腺素合成的作用，能有效缓解放疗引起的头痛、恶心呕吐等症状。临床常用布洛芬缓释胶囊、塞来昔布胶囊等非甾体类抗炎镇痛药物，但需遵医嘱使用。
如果症状持续不改善或者加重，应及时前往医院接受进一步检查和治疗。
2024-01-19 11:57
举报相关问题
向医生提问
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
