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眼睛外斜视是什么引起的
补充说明：眼睛外斜视是什么引起的
a******W 2021-11-27 20:48
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眼睛外斜视可能是由先天性眼外肌发育异常、神经源性眼外肌麻痹、屈光参差、调节性内斜视、眼部感染等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.先天性眼外肌发育异常
由于支配眼球运动的肌肉先天发育不全、缺如或位置异常，导致眼球无法正常对齐。可通过手术矫正，例如眼外肌后徙术等。
2.神经源性眼外肌麻痹
当面神经核下部受损时，可引起眼外肌麻痹，导致双眼不能同向转动和出现复视。对于外伤导致的急性期患者，可以遵医嘱使用糖皮质激素进行治疗，常用药物包括、甲泼尼龙等。
3.屈光参差
屈光参差是指双眼的屈光度数差异较大，会导致两眼视觉图像不清晰，进而影响眼球协调运动。可以通过配戴眼镜来改善视力差异，减少斜视的发生。建议患者到医院进行验光检查，然后配镜。
4.调节性内斜视
主要是因为过度调节造成的调节性集合增强，使调节性集合超过辐辏能力而形成内斜视。一般需要通过睫状肌麻痹剂散瞳验光，待充分解除调节后，斜视有可能减轻或者消失。
5.眼部感染
如果存在结膜炎、角膜炎等疾病，在炎症因子刺激下可能会诱发斜视。针对细菌感染所致的结膜炎，可在医生指导下使用抗生素药膏进行治疗，比如红霉素眼膏、金霉素眼膏等。
日常生活中要注意保持良好的用眼习惯，避免长时间盯着电脑或手机屏幕。定期进行眼科检查是必要的，以监测斜视的程度和变化，必要时可能需进行斜视功能训练或手术矫正。
2024-03-01 23:21
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说： 1.肌营养不良学说 Fuchs首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与Edwin Billet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。 2.神经核变性学说 Mobius和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclear palsy)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowski也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Westphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。 3.神经-肌肉变性学说 最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegia plus)Kearns-sayre综合征及“眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维”的命名或分类。 4.代谢缺陷学说 目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
