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颅脑损伤如何抢救
补充说明：颅脑损伤如何抢救
a******W 2021-08-25 17:30
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
颅脑损伤的抢救需快速实施建立人工气道、维持循环稳定、控制颅内压、预防脑水肿、脑保护治疗等措施。
1.建立人工气道
通过插管等方式建立人工气道，确保患者能够正常通气。颅脑损伤可能导致呼吸道功能障碍，建立人工气道可保证氧气供应，支持呼吸功能。
2.维持循环稳定
采用补液、输血等手段维持血压和心率在适宜水平。颅脑损伤时，常伴随颅内压增高和脑血管痉挛，需保持稳定的循环状态以减少对受损大脑的进一步影响。
3.控制颅内压
使用降颅内压药物如、甘露醇等，并监测患者的颅内压力。颅脑损伤会引起脑组织肿胀和颅内压升高，控制颅内压有助于减轻脑水肿和防止脑疝发生。
4.预防脑水肿
采取降温措施降低体温，同时给予自由水清除剂如利尿剂来减少脑水肿。脑水肿是颅脑损伤后常见的并发症，预防性措施旨在减缓其发展速度并降低严重程度。
5.脑保护治疗
应用神经营养药如吡拉西坦、脑蛋白水解物等促进神经细胞存活及修复；必要时行亚低温治疗。脑保护治疗旨在减少脑损伤后的继发性损害，包括抑制炎症反应和氧化应激等过程。
在颅脑损伤的急救过程中，应立即拨打紧急医疗救援电话，由专业医护人员进行处理，切勿擅自移动伤者，以免加重伤情。
2024-03-31 13:06
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
