首页> 儿科> 小儿内科> 脊髓灰质炎> 脊髓灰质炎发生肌肉萎缩的原因

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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

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脊髓灰质炎引起肌肉萎缩可能是由于神经源性肌萎缩、废用性肌萎缩、脊髓前角病变、脊髓前角变性或脊髓前角损伤等病因导致的,需针对具体病因进行针对性治疗。建议及时就医进行详细评估和治疗。
1.神经源性肌萎缩
神经源性肌萎缩是由于神经系统中的运动神经元受损导致的,这些受损的神经元无法有效地传递电信号到肌肉细胞,从而导致肌肉逐渐萎缩。对于神经源性肌萎缩,可以考虑使用神经营养药物进行治疗,如维生素B族、辅酶Q10等。
2.废用性肌萎缩
废用性肌萎缩是因为长时间不活动导致肌肉组织减少,这种类型的肌萎缩通常发生在瘫痪患者身上,因为他们的下肢不能正常工作,所以需要被动地躺在床上或者轮椅上。针对废用性肌萎缩,物理治疗是一个重要的治疗方法。通过针对性的锻炼计划和适当的体重支持,可以帮助恢复肌肉功能并防止进一步的肌肉流失。
3.脊髓前角病变
脊髓前角病变是指脊髓前角的结构或功能异常,这会影响由该区域控制的肌肉的正常运作,进而引起肌肉无力和萎缩。针对脊髓前角病变,可采用针灸疗法来刺激受影响区域的经络和穴位,以促进血液循环和神经功能恢复。
4.脊髓前角变性
脊髓前角变性是一种慢性进展性疾病,其特征为脊髓前角细胞退行性变,导致肌肉萎缩和肌力减退。对于脊髓前角变性,可以尝试应用利鲁唑片进行治疗,该药能抑制兴奋性氨基酸释放,减轻神经毒性作用,延缓病情进展。
5.脊髓前角损伤
脊髓前角损伤可能导致神经信号传导受阻,影响到肌肉的收缩和舒张,进而引发肌肉萎缩。针对脊髓前角损伤,可以考虑使用营养神经类药物进行治疗,如甲钴胺片、维生素B12片等。
建议定期进行电生理测试、磁共振成像扫描以及血液检测,以监测肌肉状态和神经功能。在诊断脊髓灰质炎后出现肌肉萎缩的情况下,应避免过度疲劳,以免加重肌肉负担,同时保证充足的休息时间。

2024-04-15 09:04

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脊髓前角病变

脊髓前角病变是脊髓灰质炎的表现。

  • 症状起因:病因:脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形,直径为24~30nm,呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸,核酸含量为20%~30%。病毒核壳由32个壳粒组成,每个微粒含四种结构蛋白,即VP1~VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力,与病毒的致病性和毒性有关。 1.抵抗力 脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感,能耐受一般浓度的化学消毒剂,如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3~0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活,但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活,但在冰冻环境下可保存数年,在4℃冰箱中可保存数周,在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力,故广泛用于保存减毒活疫苗。 2.抗原性质 利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原,一种为D(dense)抗原,存在于成熟病毒体中,含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原,存在于病毒前壳体内,含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒,无传染性。病毒在中和抗体的作用下,D抗原性可转变为C抗原性,失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸,而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。 3.宿主范围和毒力 人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主,猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内,在胞质内复制,同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。 天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株,在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪,而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒,特别是Ⅲ型病毒,在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。 原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等),可对口服疫苗株病毒产生干扰现象,使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环,从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。

  • 可能疾病: 小儿脊髓损伤 糖尿病性神经病 脊柱脊髓伤 脊髓缺血

  • 常见检查:

  • 就诊科室:神经

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