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脊髓灰质炎患者出现肌肉萎缩的原因
补充说明：脊髓灰质炎患者出现肌肉萎缩的原因
a******W 2022-03-28 17:40
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脊髓灰质炎患者出现肌肉萎缩可能是由于神经源性肌萎缩、废用性肌萎缩、脊髓前角病变导致的肌萎缩、脊髓损伤后遗症引起的肌萎缩等。这些病因可能导致肌肉功能障碍，进而引发肌肉萎缩。患者应及时就医，接受专业评估和治疗。
1.神经源性肌萎缩
神经源性肌萎缩是由于神经系统受损导致的肌肉无力和萎缩。当脊髓受到感染时，可能会引起神经元损伤，进而影响运动功能。神经源性肌萎缩的治疗方法包括物理疗法、职业疗法以及可能需要的手术干预等。
2.废用性肌萎缩
废用性肌萎缩是指长时间不使用肌肉导致其逐渐失去力量和体积。脊髓灰质炎患者可能因为行动不便而长期卧床休息，导致下肢肌肉废用性萎缩。为了预防废用性肌萎缩，可以进行被动关节活动训练、针灸治疗等方法来维持关节活动度。
3.脊髓前角病变导致的肌萎缩
脊髓前角病变导致的肌萎缩是因为前角细胞受损，不能正常产生神经冲动，从而引起肌肉收缩障碍和肌力下降。针对脊髓前角病变的治疗通常包括药物治疗如利鲁唑片、盐酸乙哌立松片等，以及物理治疗如电刺激疗法等。
4.脊髓损伤后遗症引起的肌萎缩
脊髓损伤后遗症引起的肌萎缩是由于脊髓受损导致神经信号传导受阻，无法正确控制肌肉收缩和放松。对于脊髓损伤后的肌萎缩，可采用功能性电刺激、生物反馈疗法等非侵入性的康复手段来促进肌肉功能恢复。
建议定期进行神经电生理测试以监测神经功能变化，同时保持适度的肢体活动，以减少废用性肌萎缩的风险。
2024-03-24 21:58
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脊髓前角病变是脊髓灰质炎的表现。
症状起因：病因：脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。 1.抵抗力 脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。 2.抗原性质 利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。 3.宿主范围和毒力 人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。 天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。 原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。
常见检查：
就诊科室：神经
