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李帆 副主任医师 晋中市第一人民医院 三甲

擅长:擅长领域:掌握最新的肺癌,乳腺癌,胃肠道肿瘤,妇科肿瘤等恶性肿瘤的诊疗知识,善于与患者沟通,指导患者健康饮食

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胶质瘤脖子疼可能是由神经压迫、肿瘤侵犯、化疗副作用、继发感染、脑水肿等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.神经压迫
当胶质瘤生长并逐渐增大时,其会对周围的组织结构产生压迫作用。这种压迫会导致局部血液循环受阻、缺血缺氧状态发生,进而引起疼痛感。针对神经压迫引起的疼痛,可以考虑使用非甾体抗炎药如布洛芬等进行止痛治疗。
2.肿瘤侵犯
肿瘤细胞向周围正常组织扩散和侵袭,导致对邻近结构造成压迫和损伤,从而引发颈部疼痛的症状。对于肿瘤侵犯所致的疼痛,可遵医嘱采用阿片类药物如进行镇痛处理。
3.化疗副作用
化疗药物通过抑制癌细胞DNA合成来达到杀死癌细胞的目的,但同时也会影响正常细胞的分裂增殖,包括神经细胞。这可能导致神经功能障碍,出现疼痛等症状。如果是由化疗副作用引起的疼痛,需要及时告知医生以调整治疗方案。例如,可以尝试减少化疗剂量或者更换其他化疗药物。
4.继发感染
由于患者机体免疫力下降,易受到病原体入侵而诱发感染性疾病的发生。这些炎症因子会刺激神经系统,从而引发颈部疼痛的现象。针对细菌性感染,可选用青霉素G等抗生素进行抗感染治疗;真菌感染者则需用氟康唑等抗真菌药物进行针对性处理。
5.脑水肿
脑水肿是由于脑部血管通透性增加或脑实质内液体积聚增多所引起的病理现象。此时颅腔内容积相对固定,水肿加重后会进一步压迫脑干和延髓,使颈动脉系统受到牵拉和刺激,从而引发颈部疼痛的情况发生。脑水肿通常需要应用甘露醇注射液降低颅内压,同时配合片利尿剂加速水分排出。
建议定期复查MRI以监测病情变化,保持充足休息,避免过度劳累,以免加重颈部不适。

2024-04-14 00:25

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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