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卵巢性不孕不育的原因
补充说明：卵巢性不孕不育的原因
a******W 2015-07-04 16:25
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医生回答(4)
卵巢性不孕不育的原因可能包括多囊卵巢综合征、卵泡发育不全、黄体功能不足、高泌乳素血症以及甲状腺功能减退等。这些情况都可能导致卵子成熟或排出异常，从而影响受孕。建议患者及时就医，以便进行针对性的治疗。
1.多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征是一种复杂的生殖内分泌代谢疾病，以雄激素升高、持续无排卵、卵巢多囊样改变等为特征，表现为月经不规律、脱发等症状。患者可以在医生指导下使用炔雌醇环丙孕酮片进行调理，可以改善高雄激素血症和月经异常的情况。
2.卵泡发育不全
卵泡发育不全是由于下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱导致卵泡生长发育障碍，影响正常排卵，进而引起不孕。主要表现为月经周期不规律、闭经等。针对此病因，通常需要遵医嘱服用促排卵药物来进行治疗，如氯米芬、来曲唑等。
3.黄体功能不足
黄体功能不足是指黄体分泌的孕激素水平不足，不能维持子宫内膜的分泌状态，从而导致子宫内膜提前脱落，引起月经提前来临。对于黄体功能不足引起的不孕，可遵照医生的意见口服地屈孕酮片、醋酸甲羟孕酮片等孕激素类药物进行调理。
4.高泌乳素血症
高泌乳素血症是由于多种原因导致的催乳素水平升高，使脑垂体前叶合成和释放催乳素过多，进而抑制的分泌，干扰了下丘脑的释放激素的正常排卵，从而引起不孕。针对高泌乳素血症所致的不孕，可在医生指导下使用甲磺酸溴隐亭片、甲硫氧嘧啶片等药物降低体内催乳素水平，待催乳素恢复正常后，再考虑怀孕。
5.甲状腺功能减退
甲状腺功能减退时，甲状腺激素合成和分泌减少，机体处于低代谢状态，影响卵巢激素的合成和分泌，导致卵泡发育受阻，继而影响正常的生育能力。患者可按医嘱使用左甲状腺素钠片、甲状腺片等药物补充甲状腺激素，纠正低代谢状态，有助于恢复生育能力。
建议定期监测激素水平，以便及时发现并处理相关问题。必要时，应进行超声波检查以评估卵巢和卵泡发育情况，以及血液中的激素水平检测，包括FSH、LH、雌激素、孕激素和睾酮等。
2024-01-03 07:15
举报卵巢性不孕不育可能是先天性发育异常、多囊卵巢综合征、卵巢早衰、输卵管炎、卵巢肿瘤等原因导致的，建议根据不同的原因选择不同的治疗。
1、先天性发育异常
可能是由于遗传因素或者染色体异常等原因导致卵巢功能异常，从而引起卵巢性不孕不育的情况。建议患者可以通过试管婴儿的方式进行治疗。
2、多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征是一种常见的代谢性疾病，可能与遗传、环境等因素有关，患者可能会出现月经失调、多毛、痤疮等症状，还可能会导致不孕。建议患者可以在医生指导下使用地屈孕酮片、螺内酯片等药物辅助改善。
3、卵巢早衰
可能是由于染色体异常、自身免疫性疾病等原因导致卵巢功能过早衰退，从而引起卵巢性不孕不育的情况。建议患者可以在医生指导下使用戊酸雌二醇片、黄体酮胶囊等药物进行治疗。
4、输卵管炎
输卵管炎是指输卵管发生的炎症性疾病，可能与病原体感染、不注意个人卫生、妇科手术等因素有关，患者可能会出现下腹痛、阴道分泌物增多、不孕等症状。建议患者可以在医生指导下使用甲硝唑片、阿奇霉素片等药物辅助改善。
5、卵巢肿瘤
卵巢肿瘤是指发生在卵巢上的肿瘤，可能与遗传、激素、妇科疾病等因素有关，患者可能会出现下腹部不适、月经紊乱、腹部肿块等症状。建议患者可以在医生指导下使用甲羟孕酮片、枸橼酸他莫昔芬片等药物辅助改善。必要时，患者可以通过手术的方式进行治疗。
在日常生活中，患者要注意保持规律的作息，保证充足的睡眠，避免熬夜，同时要注意保持营养的均衡，避免吃辛辣油腻的食物，可以多吃一些富含蛋白质、维生素等营养物质的食物，如鸡蛋、西红柿等，有利于补充机体所需要的营养物质，还可以适当进行体育锻炼，如慢跑、游泳等，有利于提高机体的免疫力。如果患者出现不适症状，建议及时就医治疗。
2015-07-22 15:46
举报您好，引起排卵障碍的因素除卵巢病变外还有下丘脑-垂体-卵巢轴功能障碍、肾上腺及甲状腺功能异常。但是不管是哪种原因，主要还是由于卵巢病变导致女性排卵障碍，从而导致女性不孕。
意见建议：每天按最大摄入量的一半补充维生素E胶囊。事实证明维生素E不但具有增强卵巢功能的作用，希望你到正规大的医院检查之后，然后根据具体病因，在进行治疗。。。
2015-07-06 16:40
举报对于卵巢性不孕不育的原因一定要重视，你提到卵巢性不孕不育的原因解答如下。你好，多囊卵巢综合征属于内分泌疾病，持续性无排卵，多卵泡不成熟，雄激素过多和胰岛素过低，其重要特征是月经紊乱是最常见的原因，在中西医上治疗都有很好的效果，治疗的关键是需要看看导致多囊卵巢的原因及自身体质情况，针对性的调理才可以达到标本兼职的效果。将激素调理到正常水平后，在专家的指导下尽快要上健宝宝。
2015-07-04 16:32
举报向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
