发病时间：不清楚
脑科专家在线
补充说明：脑科专家在线
a******W 2015-08-29 09:42
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医生回答(3)
造成现在的症状表现，只有恢复大脑神经功能，病情才会明显好转，病情稳定后，鼓励患者做主动锻炼.尽早下床活动，从起床、患肢平衡、站立、行走进行训练指导，逐步增加活动范围和次数，最后帮助进行上下楼梯训练，让患肢得到运动，利于功能的恢复.希望我的回答对你有所帮助，祝健康。
2016-11-29 10:26
举报首先脑水肿是脑内水分增加导致脑容积增大的病理现象，是脑从事组织对各种致病因素的反应。可见于神经系统提出疾病综合，如颅脑外伤，颅内感染(脑炎，脑膜炎等)，脑血管导师疾病，颅内占位性知名疾病(如肿瘤)，脑型脚气病，癫痫发作以及全身性疾病已经，如中毒性痢疾，重型肺炎，脑型疟疾，败血症等所致的休克，缺氧，微循环障碍，水，电解质紊乱(如水中毒和低钠血症，高钠血症)，高血压病，有机磷中毒，肝昏迷和重症贫血等情况。其次，虽然说头部的淤血已经去除了,但是高血压是脑水肿的主要原因，高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。
2015-08-29 09:41
举报要看损伤的部位及程度，决定是保守治疗，还是手术了。听从本地医生的治疗吧，如果当地治疗不理想的，可以请上级专家来会诊。
2015-08-29 09:41
举报向医生提问
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
穿心莲内酯软胶囊
清热解毒，抗菌消炎。用于上呼吸道感染，细菌性痢疾。
盐酸替扎尼定口服溶液
（1）用于颈痛、肩痛、腰痛、头痛、腰肌劳损、腰椎间盘突出、肌筋膜疼痛综合征、骶髂关节痛、慢性疼痛等。 （2）用于脑血管意外、手术后遗症（脊髓损伤、大脑损伤）、脊髓小脑变性，多发性硬化症、肌萎缩性侧索硬化症等引起的肌强直。
巴氯芬片
本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛： 1、 多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。 2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
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虫、止痒。复方珊瑚姜溶液尿素咪康唑软膏复合制剂(帕特药盒))用于脚癣(脚气)、手癣(鹅掌风)、指(趾)甲癣(灰指甲)
