发病时间：不清楚
多囊卵巢中医怎么治疗
补充说明：多囊卵巢中医怎么治疗
a******W 2016-01-19 20:59
我要咨询
相关问题
医生回答(6)
多囊卵巢综合征可以通过中药调理、针灸疗法、艾灸疗法、穴位埋线等中医方法进行治疗。若症状没有改善甚至加重，应尽快就医以避免潜在的健康风险。
1.中药调理
通过服用具有补肾益气、活血化瘀功效的中药方剂来改善内分泌失调，调节月经周期。多囊卵巢综合征患者常伴随雄激素水平升高和胰岛素抵抗，导致卵泡发育不成熟而无法正常排卵。中医认为此病症与肝郁脾虚、肾精亏损有关，上述药物可辅助降低雄激素水平并提高胰岛素敏感性，促进卵泡成熟及排卵。
2.针灸疗法
选择三阴交穴、足三里穴、关元穴等穴位进行针灸，每次治疗30-60分钟，每周2-3次。针灸这些穴位能够调节体内气血平衡，缓解压力，从而改善多囊卵巢综合症患者的症状。但需注意个体差异，如孕妇禁用。
3.艾灸疗法
选取关元、中极、归来等穴位，在医生指导下使用艾条悬灸上述穴位，每次治疗时间约20-30分钟。艾灸具有温经散寒、活血通络的作用，对于多囊卵巢引起的不孕、月经不调等症状有一定的缓解作用。但在操作过程中需保持距离皮肤1-2厘米，避免烫伤。
4.穴位埋线
将羊肠线或其他生物材料制成的线植入人体特定穴位内，起到长期刺激穴位的效果，通常每2周一次。该方法适用于多囊卵巢综合征所致肥胖、月经紊乱等问题。其机制在于长期稳定地刺激穴位，进而影响内分泌系统功能，改善相关临床表现。
在接受中医治疗期间，应保持良好的生活习惯，规律饮食，避免过度节食和暴饮暴食，以免加重内分泌紊乱。同时，适度运动有助于改善身体状况，如慢跑、瑜伽等。
2024-02-06 23:52
举报
陈前 主治医师 郑州天伦医院
擅长：郑州天伦不孕不育学术委员会常委，天伦特需专家委员会委员，全国著名不孕不育专家，中国优生优育协会常务理事，中国名医定点不孕会诊中心委员，中华医学会会员妇产科常务委员。擅长使用中西医结合治疗各种不孕不育疾病，尤其擅长治疗排卵障碍、多囊卵巢、卵泡发育不良等女性不孕疾病，曾治愈无数不孕不育患者，临床效果显著。
找医生
多囊卵巢一般是指多囊卵巢综合征。多囊卵巢综合征中医治疗可以通过针灸、中药调理、穴位贴敷、拔罐、运动等方式进行治疗。
1、针灸
多囊卵巢综合征是一种常见的生殖内分泌代谢性疾病，可能与遗传、环境等因素有关，患者可能会出现月经异常、多毛、痤疮等症状。患者可以在医生指导下通过针灸进行治疗，可以针灸三阴交穴、肾俞穴、血海穴等穴位，可以促进体内血液循环，从而改善症状。
2、中药调理
多囊卵巢综合征患者可以在医生指导下服用逍遥丸、乌鸡白凤丸等中药进行调理，可以起到疏肝健脾、养血调经的作用。
3、穴位贴敷
患者也可以遵医嘱通过穴位贴敷进行治疗，可以在医生指导下选择关元穴、足三里穴、中极穴等穴位，可以促进体内血液循环，从而改善多囊卵巢综合征的症状。
4、拔罐
拔罐是以罐为工具，利用燃烧、抽吸蒸气等方式产生负压，使之吸附于体表，造成局部瘀血，达到通经活络、行气活血、祛风散寒等作用的中医疗法。可以促进体内血液循环，从而改善多囊卵巢综合征的症状。
5、运动
患者可以通过运动的方式，如慢跑、游泳等，促进体内血液循环，从而改善症状。
患者在日常生活中要注意合理饮食，适当食用富含优质蛋白的食物，比如牛奶、鸡蛋、瘦肉等，可以补充身体所需要的营养成分。同时，患者还要注意多休息，保证足够的睡眠，避免长期熬夜、过度劳累。如果患者出现不适症状，建议及时就医治疗。
2016-01-21 11:03
举报你好! 多囊卵巢中医怎么治疗？中医认为多囊卵巢多是由于脾肾阳虚,痰湿阻滞胞宫所致.中国中医科学院权威专家组经过多年研究首创了《种子育精自然疗法》,精选特殊治疗多囊卵巢的药材,以特殊炮制方法改变药性,减除药毒,提高药效的药物配方为主,并经权威专家教授综合辨清病因及邪正,阴阳之间的关系,论治确定相应的治法；再配合一整套自然疗法精要；使肝舒痰消,气血充足,胞宫得以滋养,反馈经络调节顺畅,就会有规律的月经,多囊自然消失.
2016-01-19 20:57
举报多囊卵巢综合症治疗..
指导意见：
目前治疗多囊卵巢有三大途径：1,激素疗法,常用的激素有达英-35,妈富隆,克罗米酚,二甲双胍等2,中药制疗：中药治疗也是以调经和促排卵为主.3,手术治疗：将卵巢采用1/3楔形切除卵巢内出现了多囊,才会出现不来月经不排卵的现象,要想使这个病彻底治愈,必须使卵巢内的多囊消失,使卵巢功能恢复到和正常女性的卵巢一样,有正常的排卵;正常的月经,只有这样多囊卵巢综合症才能从根本上治愈.
2016-01-19 20:57
举报你说的疾病多囊卵巢,这样的疾病用中药治疗效果还是不错的
指导意见：
可以用中药：活血化瘀,疏肝理气,补血养气就可以的,可以用成药：桂枝茯苓丸.中药饮片也是可以的,望闻问切后吃药比较好的
2016-01-19 20:57
举报你好,多囊卵巢中医怎么治疗？你说的情况是有多囊卵巢综合症的病变情况.
指导意见：
这个情况单独使用重要的效果是不理想的,建议首选服用药物达英35做调节治疗,如果连续服用三个疗程效果不明显的话建议做手术治疗.
2016-01-19 20:57
举报向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
