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脑部积水怎么治疗
补充说明：脑部积水怎么治疗
a******W 2022-10-21 22:11
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脑部积水可采取脑室腹腔分流术、内镜下第三脑室造口术、脑脊液循环通路重塑术、脑脊液引流术、脑脊液置换术等手术方式来治疗。
1.脑室腹腔分流术
脑室腹腔分流术通过移除过多的脑脊液来缓解压力，并将液体引入腹部以帮助吸收。此手术常用于先天性脑积水或其他原因导致的慢性脑积水。在特殊材料制成的分流管的帮助下，使脑脊液流入腹膜腔，减少脑室内压力，达到治疗目的。
2.内镜下第三脑室造口术
内镜下第三脑室造口术是经导引导针插入颅内，在内镜直视下建立脑室-心房通道的一种微创手术。对于阻塞性脑积水患者是一种有效的治疗手段。主要通过使用特殊的内窥镜设备，在医生指导下对患者的第三脑室进行开窗，从而改善脑室内的血液循环状态。
3.脑脊液循环通路重塑术
脑脊液循环通路重塑术旨在恢复脑脊液正常流动路径，包括去除阻碍物、修复受损组织等步骤。该手术适用于因外伤、感染等原因导致脑脊液循环受阻而引起的脑积水。通过重建正常的脑脊液循环途径，可以有效减轻脑积水症状。
4.脑脊液引流术
脑脊液引流术通常采用微创技术，在影像学引导下置入一根软管至病变区域，持续缓慢地引流出积聚的脑脊液。该措施适合急性期脑积水或某些类型的慢性脑积水患者。通过减少脑室压力，缓解头痛、呕吐等症状。
5.脑脊液置换术
脑脊液置换术是通过抽取一定量的患者自身脑脊液并注入无菌生理盐水或专用置换液来进行的简单处理过程。其适应范围广泛，如蛛网膜下腔出血后遗症、脑膜炎后遗症等。可迅速降低颅内压，缓解不适症状。
无论选择哪种治疗方法，都应严格遵循医嘱，定期复查，监测病情变化。术后注意休息，避免剧烈运动，以免影响伤口愈合和身体恢复。
2024-04-10 22:35
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因： 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期，妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时，淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加，只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查：
就诊科室：内科、外科、肾
