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乙肝表面抗原转阴前兆
补充说明：乙肝表面抗原转阴前兆
a******W 2021-10-27 16:08
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乙肝表面抗原转阴的前兆包括血清ALT水平下降、血清胆红素正常化、HBeAg转换、HBVDNA载量减少以及肝组织活检显示炎症活动度减轻。这些指标的变化可能表明病情改善，但仍需定期监测和专业评估，以确定是否适合调整治疗方案。
1.血清ALT水平下降
乙型肝炎病毒复制活跃时，会损伤肝脏细胞，导致ALT升高。当使用抗病毒药物如恩替卡韦或干扰素进行治疗后，病毒复制受到抑制，ALT水平随之降低。ALT主要存在于肝细胞中，其活性受肝脏功能影响。ALT水平下降表明肝脏受损程度减轻。
2.血清胆红素正常化
胆红素是由衰老的红细胞分解而成，在肝脏内被摄取并转化为直接胆红素随胆汁排出体外。若患者存在黄疸，则会导致血清胆红素浓度增高。血清胆红素水平反映了肝脏处理胆红素的能力，正常化表示肝脏功能恢复正常。
3.HBeAg转换
HBeAg是乙型肝炎病毒感染后的一种标志物，其转换通常伴随着病毒复制减弱或停止。HBeAg转换意味着体内免疫系统开始清除病毒，但并不一定代表病情好转。
4.HBVDNA载量减少
乙型肝炎病毒在体内繁殖时会产生DNA，通过检测血液中的HBVDNA含量可反映病毒复制情况。载量减少说明病毒复制受到控制，可能是由于免疫系统的响应或是抗病毒治疗的效果。
5.肝组织活检显示炎症活动度减轻
肝组织活检可以直观地观察到肝细胞的炎症反应和纤维化程度，从而判断病情的好转情况。活检结果表明肝脏内部的炎症活动度减轻，对于预后有积极意义。
针对乙肝表面抗原转阴的情况，建议进行肝功能测试、HBV-DNA检测以及超声波检查等以评估病情。治疗措施可能包括抗病毒药物如拉米夫定或恩替卡韦。患者应避免饮酒，保持均衡饮食，定期监测肝功能指标，确保充足的休息，以支持肝脏健康。
2024-01-17 01:37
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胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命，每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素，而血红素则会重新制成组织蛋白。如此制造的间接胆红素称为蛋白结合胆红素，间接胆红素又在肝脏依酶作用变成直接胆红素(饱含胆红素)，而从胆道排泄。除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。红细胞受到破坏有溶血现象时，会变成间接型高胆红素血症。此外，当肝细胞有异常时会引起直接型、中间型高胆红素血症，胆管、胆道系统阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。在肝功能化验里，除了有直接胆红素的数值，还有总胆红素和间接胆红素。正常值总胆红素：1.7～17.1μmol/L 直接胆红素：0～3.42μmol/L 间接胆红素：1.7～13.68μmol/L
症状起因： 人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸;当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸;一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。
可能疾病： 分流性高胆红素血症综合征 新生儿肝炎 病毒性肝炎 胆汁性肝硬化 黄疸
常见检查：
就诊科室：肝胆、消化
