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多囊卵巢综合症该如何治疗
补充说明：多囊卵巢综合症该如何治疗
a******W 2016-06-25 11:01
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精选回答(1)
高建军 副主任医师 潍坊市妇幼保健院 三甲
擅长：尿道炎，膀胱炎，肾炎，尿路结石，尿路肿瘤，前列腺炎，前列腺增生，前列腺癌， 男性不育症，少精子症，弱精子症，畸形精子症，无精子症，阳痿，早泄，包皮过长，包茎，包皮炎，龟头炎，包皮龟头黏连
提问
多囊卵巢综合征可以通过生活方式调整、运动疗法、口服避孕药、胰岛素敏感化药物、抗雄激素药物等方法进行治疗。若症状没有改善或者加重，应尽快就医。
1.生活方式调整
生活方式调整包括均衡饮食、控制体重和增加体力活动。这些措施有助于改善代谢异常和内分泌紊乱。因为PCOS患者常伴随高血糖、高血压及血脂异常等问题，通过健康饮食和规律锻炼可减轻相关风险因素，进而缓解月经不调、脱发等症状。
2.运动疗法
运动疗法涉及定期进行有氧运动和力量训练，如跑步、游泳或举重。开始前应咨询医生并制定个性化计划。持续的身体活动可以帮助降低胰岛素抵抗和多余脂肪积累，从而减少雄性激素产生，改善生育能力和皮肤状况。
3.口服避孕药
口服避孕药含有雌孕激素成分，按周期服用，通常为每天一片，连续使用一段时间后停药。此方法能够稳定体内激素水平，防止卵泡过度刺激而形成多个小卵泡；还可以有效抑制子宫内膜异位症的发生发展。
4.胰岛素敏感化药物
胰岛素敏感化药物旨在提高机体对胰岛素的敏感性，常用药物包括二甲双胍和吡格列酮。此类药物能改善PCOS患者的高胰岛素血症状态，降低雄激素水平，促进排卵和恢复月经周期。
5.抗雄激素药物
抗雄激素药物包括螺内酯和环丙氯地孕酮片，需遵医嘱定时定量服用。这类药物可以直接对抗体内的雄激素受体，降低雄激素的作用，从而改善多毛、痤疮等高雄激素表现。
建议定期监测血糖、血压和血脂水平，以评估生活方式干预的效果。同时，保持良好的睡眠质量也有助于调节内分泌系统功能。
2023-12-25 20:44
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医生回答(4)
丁雷明 主治医师 三甲
擅长：全科
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对于多囊卵巢的治疗我们针对其病因病症并结合患者的身体状况，治疗中以祛瘀通腑，活血调经为原则。先进的宫腹腔镜技术进行治疗，将各卵泡穿刺，电凝，使卵泡液外溢，并结合运用中医神奇针灸疗法取相关穴位进行针灸，同时配合中药离子导入术，将药物直接作用于病变区域，一方面是利用药物的渗透作用，更重要的是药物在病变区产生的离子堆要比口服经血循环到达的药物浓度高得多，且持续时间长，药理作用得以充分发挥，延长治疗效果。并配合中药消囊促孕汤巩固治疗，治疗两个月后一般就可康复。所以多囊卵巢患者要保持良好心态，尽量配合专家的治疗。
2016-06-25 11:02
举报荣慧敏 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
您好！多囊卵巢综合症的病因主要有以下几种情况下丘脑垂体功能障碍ＬＨ值高，肾上腺皮质机能异常 ，胰岛素抵抗与高胰岛素血症，卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 ，遗传因素以及高泌乳素，建议先确定病因，在对症治疗，一般情况下可以采用激素和中药治疗。当然多囊是会影响排卵和受孕的，建议同时监测下排卵的情况，根据实际情况来决定用药。
2016-06-25 11:01
举报于修平 主治医师 三甲
擅长：全科
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对多囊卵巢综合征中西医各有不同的观点，治疗方法也各不相同。西医对本病的研究更透彻、更全面。建议在治疗用药之前，先做一下全面的内分泌学检查，包括性激素（包括黄体素、卵泡刺激素、睾酮、泌乳素）水平、皮质醇浓度、胰岛素释放试验，以及卵巢Ｂ超、垂体核磁共振ＭＲＩ等。西医常用达英-35、二甲双胍及促排卵药物（克罗米芬）。只要规则用药，ＹＪ很快会恢复正常，排卵恢复，怀上ＢＢ不成问题。
2016-06-25 11:01
举报程茂璐 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
一,多囊卵巢综合征致不孕 来源：中研不孕不育网 日期：2004年8月18日 一、概念： 多囊卵巢综合征（PCOS）是以月经紊乱（稀发、闭经）；不排卵性不孕；双侧卵巢多囊性增大、包膜增厚；多毛、肥胖、发音变粗；面部色斑、痤疮；乳房发育不良；贫血、浮肿、体质不佳等症状及体征为主要临床表现的一组征候群；是由于机体内分泌失调所致。 二、多囊卵巢综合征的病因： 1、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常：由于精神紧张、药物及某些疾病影响到下丘脑-垂体的内分泌功能，垂体对GnRH敏感性增加，分泌过量LH及卵巢中作为雄激素形成酶的细胞色素的功能失调，导致卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，引起发育中的卵泡闭锁，不能形成优势卵泡，以致雌激素的正常分泌模式中断，但很多小卵泡仍然分泌雌激素，因而PCOS患者兼有高雄激素和高雌激素，但以雄激素过多占优势。PCOS时过多的雄激素主要是雄烯二酮和睾酮，尤其是游离睾酮增加；过多的雌激素主要是雌酮增高，而雌二醇则处于早卵泡期水平。持续分泌的雌酮和卵巢小卵泡分泌的一定水平的雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈，对FSH的分泌呈负反馈，使LH分泌幅度及频率增加，LH呈持续高水平，而FSH水平相对降低，LH上升又促进卵巢分泌雄激素，进一步形成雄激素过多，持续无排卵的恶性循环。 2、胰岛素抑抗和高胰岛素血症：PCOS部分患者，尤其是肥胖患者可表现为高胰岛素血症和耐胰岛素，提示由胰岛素抑抗引起，使体内游离雄激素增加。 3、肾上腺功能异常：PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起GnRH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 4、遗传学因素：PCOS发生所显示的家庭高度聚集性，提示其病因与遗传有关；少数常染色体显性遗传，或基因突变；部分患者有染色体核型46，XX/45，XO异常现象。 三、多囊卵巢综合征的西医治疗： 主要是服用各种激素类药物（如：避孕药（乙烯雌芬、黄体酮、妈富隆（又名：氧孕烯炔雌醇片）、达英-35等）、安体舒通、二甲双胍及促排卵药物（克罗米芬、他莫昔芬、人绝经期、人绒毛膜、释放激素）等治疗；或选择手术（如：卵巢楔形切除术、腹腔镜下卵巢电灼术和激光气化术（卵巢打孔破坏部分卵巢皮质，使雌激素水平暂时下降））； 根据众多专家的临床用药观察并发症很多（如：卵巢过度刺激综合征、未破裂卵泡黄体化综合征、妊娠后流产率较高、黄体功能不全、血管神经功能失调、卵巢癌及术后盆腔粘连或卵巢萎缩）等；而停药反弹，复发，造成激素依赖性的女性很多，特别是小于23岁的女性用激素时间越长，卵巢对激素药物的依赖性越大，特别是间断性服用导致卵巢早衰的病例逐年增多，请家长引起重视。 许多多囊卵巢综合征患者由于不能正常排卵选择人工授精或做试管婴儿，使目前卵巢过度刺激征的发病率逐渐增高；是指促排卵药物治疗后引起卵巢增大，伴有腹胀、恶心、呕吐，出现胸腹水、血液浓缩及电解质紊乱等一组症候群，分为轻、中、重、危重四期，有文献报道，氯米芬150mg，1日1次，促排卵治疗6个周期以上有诱发卵巢癌的可能。 四、多囊卵巢综合征的中医治疗： 根据中医学理论，综合现代临床科学研究，经过几代中医专家对于多囊卵巢综合征的深入探讨总结出以下论治机理： 1、脾肾两虚：肾主生殖，肾为先天之本，肾气虚衰，不能化生精血为天癸，则冲脉不盛，任脉不通，诸经之血不能汇集冲任而下，而致闭经或不孕。脾气亏虚，血海不充，冲任匮乏，也致闭经或不孕。 2、肝肾阴虚：禀赋不足，或早婚、多产，房劳过度，或久病，以致肝肾亏损，经血亏少，冲任俱虚，血海不能按时满盈，故月经后期，甚至闭经或不孕。 3、痰湿阻滞：素体肥胖，痰湿内盛，或恣食膏粱厚味或饮食不节，损伤脾胃，湿聚痰盛，雍滞冲任、胞脉，而致经水不调，或经闭，或不孕。 4、肝郁化火：情志内伤，肝气郁结，疏泄失常，郁久化火，气血不和，冲任失调，致月经不调、不孕等。 (此项有两个例子,如愿参考可自己打开) 二,多囊卵巢综合症四大特征 更新时间：2007-6-12 14:40:30 月经失调是妇科常见疾病，引起失调的原因多种多样。月经调节机理失常，以致发生一系列症状如多毛、肥胖、月经稀少、闭经、伴双側卵巢多囊性增大，形状象葡萄，医学上称为多囊性卵巢综合症。 多囊性卵巢综合症的发病原因还不清楚，目前认为可能与内分泌功能紊乱、丘脑下部—垂体平衡失调有关：由于精神紧张、药物作用以及某些疾病等的影响，使丘脑下部分泌释放激素失去周期性，以致垂体分泌的比例失调，造成卵泡虽然发育但不成熟也不排卵，成为囊状卵泡，天长日久就生成很多囊状卵泡，最后卵巢就了形成葡萄状的多囊卵巢。 多囊性卵巢综合症的临床表现有四大特征： 1、慢性不排卵：表现为月经失调，月经次数少、经量少、甚至闭经。少数患者很久才来一次月经，而且经量很多，经期长。 2、不孕：引起不孕的原因可能是激素紊乱或卵巢功能不全引起的无排卵，也可能是卵子质量差或孕激素缺乏造成子宫内膜生长不良而不利于受精卵着床、发育引起的。 3、多毛症：体内过多的雄激素引起多毛，所以毛发的分布有男性化倾向，如胡须、胸毛、肚脐到阴部的毛发以及肛门、四肢的毛发增多，阴毛粗，浓而黑。由于种族不同，亚洲妇女没有欧、美患者的多毛症明显。有时伴随痤疮、脱发。 4、肥胖症：差不多25%的患者会出现肥胖，肥胖症与多囊性卵巢综合症的关系很复杂，可能与胰岛素敏感性降低有关，而且雄激素降至正常后，肥胖依然存在。 如果患者出现典型的月经不规律、不孕、多毛、肥胖时，诊断并不困难。症状不明显时，需做一些生化检查，若血清中雄激素增高、雌激素失去周期性变化、失调或腹腔镜检查发现卵巢有多囊性变化均可协助诊断。
2016-06-25 11:00
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
