发病时间:不清楚
轻度慢性肾小球肾炎能治愈吗?
补充说明:轻度慢性肾小球肾炎能治愈吗?
2009-03-14 17:38
我要咨询
精选回答(8)
轻度慢性肾小球肾炎一般是无法治愈的。
慢性肾小球肾炎是以肾小球病变为主的疾病,可能是由于遗传因素、感染因素、自身免疫系统疾病等原因导致的,患者会出现蛋白尿、血尿、水肿、高血压等症状。慢性肾小球肾炎一般无法治愈,因为慢性肾小球肾炎属于一种慢性疾病,而且在治疗时也需要长期用药,如果停药可能会导致病情出现复发的情况,因此无法达到彻底治愈的目的。但患者可以在医生的指导下使用氢片、片等药物进行治疗,可以改善水肿、高血压的情况。如果患者服用药物无法改善病情,还可以通过透析治疗的方式,来延长患者的生存时间。
建议患者在日常生活中要注意定期前往医院进行复查,并且要注意休息,避免过度劳累、熬夜,以免导致病情加重。
2023-07-25 01:41
举报大多数慢性肾小球肾炎可以治愈,但少数病情严重的患者可能无法完全治愈。
慢性肾小球肾炎,是指以蛋白尿、高血压、水肿为基本表现,且发病不同,病程延长,病情进展缓慢,存在不同程度的肾功能不全,发展成为一组慢性肾功能衰竭的疾病,慢性肾炎的预后和进展因个体而异,其病理类型是一个重要因素。因此,轻度慢性肾炎患者只要坚持早期治疗、定期治疗、合理用药、坚持标准,一般可以改善预后。然而,如果病理类型更严重,如新月体肾炎、局灶节段性肾小球硬化或其他病理类型中肾小球硬化程度更高的肾炎,经积极药物治疗后仍可能无法完全治愈,肾脏疾病将逐渐进展,甚至导致尿毒症。
建议患者吃富含优质蛋白类的食物。
2022-07-27 14:06
举报您好,肾炎的治疗要针对免疫发病机制的治疗,常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗,包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。肾素-血管紧张素系统阻滞剂,如ACEI/ARB是延缓肾脏病进展最重要的治疗措施之一。
2019-02-15 12:09
举报你好,以前检查是慢性肾小球肾炎轻度每次检查都有潜血,没有蛋白。这情况下可以使用一些糖皮质激素的,而且要注意检查出是什么原因导致的。注意积极控制的,另外的话还需要注意饮食清淡,避免辛辣刺激性的食物,避免水分盐分过多摄入,不要劳累的。
2018-10-29 16:21
举报你的这种情况有自愈的可能性的,但也有可能逐渐加重的,应该注意进一步做泌尿系B超检查,肾功能检查,尿二十四小时蛋白定量,以及肾穿检查看看的,根据这些检查结果来判断具体属于那种类型的肾炎的,根据肾穿结果选择治疗药物,容易控制病情的。
2018-07-08 15:15
举报患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重无肾功能不全表现可以自理生活甚至可以从事轻微劳动但要防止呼吸道感染切忌劳累勿使用对肾脏有毒性作用的药物有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者应卧床休息并限制食盐的摄入量至2~3g对尿中丢失蛋白质较多肾功能尚可者宜补充生物效价高的动物蛋白如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入适当增加水分以增加尿量十分重要对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入以维持体内正氮平衡特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入
2018-03-12 21:11
举报对于慢性肾小球炎的治疗:
一、一般治疗 鼓励病人树立战胜疾病信心、防止感染,加强休息,避免强体力活动,但要做适当有益活动。
二、水肿 高血压或肾功能不全者,要限制钠的摄入量,适当控制饮水量,对有大量蛋白尿,患者应提高蛋白质摄入量。肾功能不全者,则应给予优质蛋白质,每日40g左右。总热量应在146.44kj/kg(35佧/公斤体重)左右。除高脂血症者外,脂肪不限,应给足够维生素。
三、利尿剂的应用 轻度浮肿不必给利尿剂,中度以上浮肿者可按病情选用噻嗪类药物,保钾利尿剂(安体舒通、氨苯喋啶)或速尿,可单独或联合应用,剂量宜由小到大,逐渐消肿以防止电解质紊乱。
四、降血压 血压高于21.5/13/5kpa,应给予降压药物,降压药物的应用参见有关章节。
五、抗凝疗法及抗氧化剂的应用 参见急性肾炎一节。
六、中医中药治疗 陈氏肾炎方由红参、大腹皮、五加皮、狗脊等多味珍稀地道苗药材组成。
七、联合疗法 慢性肾炎使用单一药物治疗,疗效常不满意,联合疗法采用抗凝药物(肝素、潘生丁)、抗氧化剂(大剂量维生素E、SOD)、中药(活血化瘀、清热解毒、利尿消肿)及对症施治,可提高疗效。
2014-05-14 15:21
举报一)一般治疗 患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重,无肾功能不全表现,可以自理生活,甚至可以从事轻微劳动,但要防止呼吸道感染,切忌劳累,勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者,应卧床休息,并限制食盐的摄入量至2~3g。对尿中丢失蛋白质较多,肾功能尚可者,宜补充生物效价高的动物蛋白,如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等,已有肾功能减退者(内生肌酐清除率在30ml/min左右),应适量限制蛋白质在30g左右,必要时加口服适量必需氨基酸。
(二)激素、免疫抑制剂。由于反复性及强烈的副作用,越来越多的人排斥对治疗药物,需要新的慢性肾炎治疗方法)
(三)对氮质血症处理
1.短期内出现氮质血症或第一次出现,或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。
2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入,适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入,以维持体内正氮平衡,特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。
3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下,若每日尿量仅1L,则不足排出含氮溶质,故应要求尿量在1.5L或以上,适当饮水或喝淡茶可达到此目的,必要时可间断服用利尿剂。
4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良,持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议,现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力,它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统,降低肾小球、出球小动脉张力,改善肾小球内血流动力学改变的作用,ACEI尚使组织内缓激肽降解减少,缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸,促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应。ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内,可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压,心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用,此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低,有时可使GFR下降,故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大,且应密切观察肾功能,更不宜使用保钾利尿剂,以免发生高钾血症。常用药物为卡托普利12.5~25mg一次,每日2~3次;或苯那普利(洛汀新)每日1~2次,每次10mg,或依那普利10mg,每日1次。或西那普利2.5~5mg,每日一次,苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI,若未能控制高血压可加用氨氯地平(络活喜)5~10mg每日1~2次。
5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。它与下列因素有关:①病理活动性病变程度;②肾间质水肿;③肾小球超滤系数减少;④血容量减少(7%~38%病例);⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢;⑥对肾脏有损害药物的应用;⑦间质性肾炎;⑧肾静脉血栓形成。临床上及时判断原因常不容易,除①、⑥和⑦项须及时处理外,其他若无感染情况,有时需耐心等待,不能过分积极;合并急性间质性肾炎,无论是疾病本身免疫反应,药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。
6.抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50~80mg/日和尿激酶2~8万u/d静脉滴注(2~8周)的治疗,肾功能常有不同程度的改善,无一例发生严重的出血。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者,经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。
7.高尿酸血症的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例,说明高尿酸血症不是氮质血症的结果,使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能,但剂量宜小,用药时间要短,减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。
8.其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基,肾小球系膜细胞受到免疫复合物,膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。此外,许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下,表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。因此,临床上如何抑制肾组织氧自由基产生,需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症。已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物,加速肾小球硬化和肾小管损伤。提高血白蛋白水平可降低血脂浓度。
总之,慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上,对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因,切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。不少病例在去除诱发因素后,在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。
2009-03-14 17:58
举报医生回答(2)
莫非凡 主治医师 北京中医药大学联科肾病医院
擅长:能熟练运用多种中医疗法对原发肾脏病和继发性肾脏病进行诊断治疗,特别对慢性肾功能不全及肾衰竭疾病的治疗有丰富临床经验,大多数患者经莫教授治疗后血肌酐均可迅速下降,从而使患者得到满意的疗效。莫教授结合多年经验创立活血益肾系列方剂在临床运用后,取得了良好疗效。
提问
慢性肾小球肾炎《轻度》能治好吗?本病多发生在链球菌感染之后,大部分病例2~3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染,肾小球肾炎多出现以下症状:水肿、蛋白尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症但并不是所有肾小球肾炎病人都有的表现。“三焦辨治疗法”,运用中医治疗肾病效果显著。是通过调节全身免疫功能,修复肾脏受损肾单位,将药物有效成分通过穴位渗透扩散到患者肾脏,以疏通肾脏,激活肾脏功能,达到治疗肾病的目的。患者可以多些水果西瓜、甜瓜、梨、桑葚、草莓(糖尿病患者不宜食用)另外,肾脏功能不好的人建议最好不要吃杨桃,除此之外,肾脏病患者最好也不吃含钾高的水果,如葡萄和橙子等。
2017-03-21 11:29
举报你好,1.一般低盐、低脂、优质低蛋白、低钾、低磷饮食。例如淡水鱼、鸡肉、瘦肉、排骨、鸡蛋等均可。病人宜多吃含维生素丰富的蔬菜和水果。2.预防感冒,避免受凉,不吃保健食品,补药,以防上火加重。3.树立信心,坚持治疗,保持心态平和,乐观。希望我的回答对你有所帮助,祝健康。
2016-11-30 17:59
举报向医生提问
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
健康问答