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睡眠猝死原因有哪些？
补充说明：睡眠猝死原因有哪些？
2021-11-17 19:48
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精选回答(1)
蔡丽娥 副主任医师 北华大学附属医院 三甲
擅长：冠心病，高血压病、心律失常，心肌病，心脏瓣膜病，心力衰竭，心包疾病的诊断和治疗。
提问
睡眠猝死可能是由于过度疲劳、精神压力大、心律失常等原因导致的。
1、过度疲劳
如果患者长期熬夜，或者工作压力过大，会导致身体过度疲劳，使大脑和身体得不到充分休息，在睡眠时，身体的各个器官会处于紊乱的状态，从而引起睡眠猝死的情况。建议患者平时要养成良好的生活习惯，避免过度劳累，可以适当地参加户外运动，如慢跑、游泳等，有助于缓解压力，保持良好的睡眠。
2、精神压力大
如果患者长期处于焦虑、紧张的状态下，会导致交感神经过度兴奋，从而引起睡眠猝死的情况。建议患者平时要调整好自己的情绪，保持心情愉悦，可以多到户外呼吸新鲜的空气，或者是参加一些有氧运动，如慢跑、瑜伽等，有助于缓解压力，保持良好的睡眠。
3、心律失常
心律失常可能是由于遗传、环境、心血管疾病等原因导致，由于心脏跳动频率和节律异常，患者会出现心悸、胸闷、头晕等症状，由于心律失常会导致心脏的收缩功能出现异常，从而引起睡眠猝死的情况。患者可以在医生的指导下服用利多卡因、美西律、普罗帕酮等药物进行治疗。
除上述原因外，也可能是心绞痛、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死等原因引起，建议患者及时去医院就医，明确病因后进行针对性治疗。
2021-11-17 19:48
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J波综合症是睡眠猝死的元凶，J波与猝死有着内在的联系。J波综合症是与J波有关的多种临床综合症的总称，包括过早复极综合症、预料不到的猝死综合症、Brugada综合症和特发性室颤。 Brugada 综合症是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝死的高危人群，预后严重。本病于1992年由西班牙学者Brugada P和Brugada J两兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等将此病症命名为Brugada综合征。Brugada综合征多见于男性。Brugada 综合症在临床工作中需要及时识别，以尽早进行干预。缺乏症状的患者如心电图也正常，可以做诱发试验，也可做电生理检查，以明确诊断。一旦诊断成立，立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的办法。
症状起因：一、遗传学机制Brugada综合症为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流(Ito)、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合症的分子生物学基础。1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的α亚单位突变是Brugada综合症的遗传学基础之一。在心室复极早期，由于SCN5A基因突变导致内向钠电流(INa)减少和Ito明显增加，心室外膜与内膜之间Ito的电位差明显增加，从而产生J点的抬高和ST段的抬高。由于右室的心外膜Ito电流比左室心外膜的Ito电流更具优势，因此，心电图表现也特征性的定位在V1-V3的右胸导联。2相折返是Brugada综合症发生VT和VF的电生理原因，它与跨壁的复机离散度增大有关，同时也与过早活动触发机制有关。当心室局部某一处内外膜离子流和电位差明显增大时，可引起相邻部位的2相折返，从而诱发VT和VF。二、心电图变化及诱发快速心律失常的机制Brugada综合症ST段抬高及诱发室速室颤的原因尚不清楚。右室心外膜动作电位形成过程中，一过性外向电流似能说明有关机制。细胞电生理研究表明，心内膜和心外膜动作电位(AP)的形态截然不同，即心外膜动作电位复极过程表现为特殊的显著的“尖峰-圆隆形状”，这一变化至少与3种离子流有关，即钠离子内向电位(INa)，一过性外向电流(Ito)和L型钙离子流(ICa)，心外膜存在Ito而心内膜则无，这种差异使动作电位I相出现切迹，反映在心电图呈J波和J点抬高，而外膜细胞动作电位圆隆消失，动作电位时程缩短，造成心内膜向心外膜方向形成跨壁电流，反映在心电图上则为ST段抬高。由于右心室壁较薄，右心室心外膜AP对心电图的影响较左心室明显，因此往往在V1、V2导联出现ST段的改变。如上述，AP复极状况由多种离子决定，这些离子流的改变可以引起心肌不同部位的电位差，引起复极的明显离散，产生局部再兴奋，这种复极过程中的再兴奋是产生快速心律失常的发生机制或触发因素。自主神经的兴奋或抑制对ST段下降也有影响，如β受体兴奋后L型LCa离子流加大，心外膜AP圆隆恢复，使与心内膜时限相近，内外膜动作电位差异变小，故ST段下降，而β受体阻滞剂的作用则相反，使ST段抬高，α受体的兴奋与抑制也有相似的作用。另有学者通过晚电位和体表心电图研究提出，右室流出道处心室前壁与间隔区域存在传导延搁，迷走神经兴奋时这种延搁更为明显，这可能与Brugada综合症患者易于在夜间出现室颤有关。三、分子生物学机制分子生物学研究已经发现Brugada综合症的发生与钠通道基因突变有关，其发生部位在LQTS3型SCN5A基因位置上，但与长QT间期致尖端扭转性室速的基因缺陷不同，在RW+TW通道没有观察到持续的抗失活电流。因此，Brugada综合症与LQT诱发的室速具有不同的分子生物学基础。另据推测，除SCN5A外，还可能存在有其它基因突变，导致动作电位早期Ito活性增加或Ica活性降低，从而引起这种特异的心电图改变和心律失常发生，可见，Brugada综合症的基因具有多态性。不同患者基因突变类型可能不同，但都涉及Ito和Ica的活性改变。
可能疾病：猝死
就诊科室：内科
