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脊髓灰质炎出现肢体肌肉萎缩的原因
补充说明：脊髓灰质炎出现肢体肌肉萎缩的原因
a******W 2022-03-28 17:38
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脊髓灰质炎引起肢体肌肉萎缩可能是因为神经源性肌萎缩、废用性肌萎缩、脊髓前角病变、脊髓前角变性或脊髓前角损伤等。这些病因导致的肌肉功能障碍需要针对具体原因进行治疗，建议患者及时就医以获得专业评估和治疗。
1.神经源性肌萎缩
神经源性肌萎缩是由于神经系统受损导致的肌肉无力和萎缩。当脊髓受到感染时，可能会引起神经元损伤，进而影响运动功能。神经再生疗法如周围神经移植术可以促进受损神经的修复和再生，改善肌肉功能。
2.废用性肌萎缩
废用性肌萎缩是指长时间不使用肌肉导致其逐渐萎缩的情况。患者在患病期间可能因为疼痛、痉挛等原因而减少活动量，从而导致肌肉萎缩。物理治疗如功能性电刺激可增强肌肉力量和耐力，预防肌肉萎缩。
3.脊髓前角病变
脊髓前角病变包括脊髓灰质炎等疾病，这些疾病会导致运动神经元受损，进而引起肌肉萎缩。药物治疗如利鲁唑片能延缓病情进展，保护神经细胞免受进一步损害。
4.脊髓前角变性
脊髓前角变性是一种慢性进行性的神经系统退行性疾病，主要累及下运动神经元，导致肌肉萎缩和肌无力。营养支持治疗如口服维生素B族可以帮助维持神经系统的正常功能，缓解症状。
5.脊髓前角损伤
脊髓前角损伤可能导致神经信号传导障碍，引起肌肉收缩异常，进而导致肌肉萎缩。康复训练如渐进式抗阻训练有助于恢复受损的运动功能，防止肌肉继续萎缩。
建议定期进行神经电生理测试以监测神经功能变化，同时保持适当的体力活动，如温和的有氧运动和平衡练习，以预防肌肉萎缩。
2024-02-14 23:21
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脊髓前角病变是脊髓灰质炎的表现。
症状起因：病因：脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。 1.抵抗力 脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。 2.抗原性质 利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。 3.宿主范围和毒力 人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。 天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。 原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。
常见检查：
就诊科室：神经
