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肥厚型梗阻性心肌病可否逆转为心衰
补充说明：肥厚型梗阻性心肌病可否逆转为心衰
2024-06-06 15:45
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肥厚型梗阻性心肌病通常无法逆转为心力衰竭。
肥厚型梗阻性心肌病的病理机制是心肌细胞异常增生导致左室壁厚度增加，这种改变不可逆。长期存在会导致心脏功能逐渐恶化，因此无法逆转为心力衰竭。但早期诊断和治疗可以延缓病情进展，减少并发症的发生。
如果患者合并有冠状动脉粥样硬化或严重的心律失常，可能会加速疾病进程，增加心力衰竭的风险。此时需要积极控制危险因素，并及时就医以避免进一步损害心脏功能。
肥厚型梗阻性心肌病的预后因人而异，部分患者可能终身无症状，但也可能出现猝死等严重后果。定期随访、监测心脏功能以及遵循医生建议的治疗方案至关重要。
2024-06-07 12:01
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肥厚型梗阻性心肌病曾被称为主动脉瓣下肌性梗阻。Davies于1952年报道一家9位兄弟姐妹中5人得此病，其中3例发生猝死。1958年Teare描述心室间隔高度肥厚，其厚度远远超过左心室游离壁。且心肌细胞粗而短，排列杂乱，细胞间侧向连接丰富称为非对称性心室间隔肥厚。1960年后被认为是原发性心肌病的一种类型，在各类心肌病中约占20%，因而称为特发性梗阻性心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄或肥厚型梗阻性心肌病。本病约30%的病例有家族史，可能具有遗传因素。发病时间可从婴幼儿到60多岁，但最常见的是在10～30岁之间，提示可能是先天性畸形，亦可能为后天获得。1960年起Goodwin，Kelly，Morrow，Brockenbrough，Braunwald，Wigle等先后对本病开展外科手术治疗。
